急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗.docx

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1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、 定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。二、 命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士,伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为

2、创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shocklung）充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为

3、Acute（急性），并沿用至今。三、病因及发病机制,化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/严重休克感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。其病理过程主要分为：渗出期、增生期和纤维化期。ARDS基本病理生理改变是：肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的弥漫性肺间质及肺泡水肿。基本病生特征有：肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血

4、流比（V/Q）失调。五、 临床表现除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快（往往最早出现），气促进行性加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示Pa2和PaC2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫组，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴其静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaC02降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绢继续加重，胸片示肺部浸润阴影大

5、片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者甚至出现多器官衰竭。六、临床分期1968年Bone提出的创伤后ARDS分期方法，沿用至今。1 .创伤早期：创伤早期创伤或感染后数天内，往往表现为呼吸偏快，轻度鼻翼扇动，动脉血二氧化碳分压降低，但动脉血氧分压多正常；2 .相对稳定期：持续13天，该期患者呼吸逐渐平稳，X线胸片正常；3 .急性呼吸衰竭期：出现于创伤感染后1周左右，呼吸窘迫明显、呼吸频速、紫组，动脉血氧分压亦下降，X线胸片有非对称斑片状阴影：4 .终末期：表现为严重呼吸窘迫和紫缉，动脉血氧分压明显降低，二氧化碳分压明显升高，X线胸片

6、有较多斑片状阴影，往往引起其他器官的功能损害或衰竭。七、诊断凡具备以下5条的患者，就可被诊断为ALI/ARDS：1 .具有引起ARDS的原发病，如创伤、感染、休克、过敏等；2 .呼吸窘迫或呼吸急促（频率28次/分）；3 .动脉血气分析：海平面呼吸空气，低氧血症（PaO26OmmHg） ,ALI300mmHg, ARDSPaO2Fi2200mmHg,很多患者在进行动脉血气分析检查时，已经开始接受氧疗了，故即使PaO260mmHg,但结合当时的FQ,如果Pa2Fi02200-300mmHg之间，仍可考虑诊断ARDS或ALL4 .胸部X线：包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片阴影等肺间质性肺泡

7、性病变。5 .排除慢性肺部疾病和左心衰。八、治疗与护理 早期诊断可有效的预防ARDS的发生：积极处理控制原发病是预防ARDS的关键！对休克和严重创伤患者，应注意迅速恢复血容量，减少缺血后再灌注损伤导致的器官功能不全或衰竭，积极有效的控制感染，给予患者足够的生命器官支持。综合救治1 .原发病治疗2 .纠正缺氧氧疗：积极给氧，保证氧供。当该方法无效时，及时采取有创呼吸机机械通气是唯一的选择。有创机械通气治疗：是纠正ARDS缺氧最有效的方法，原则是宁早勿晚，宁可用错，不能不用。主张主要集中在低（小）潮气量（TV）,高PEEP等实施肺开发或复张等策略上。 关于低（小）TV：以往主张l（）-15mlkg

8、,近来发现高TV带来高峰压，高峰压造成肺损伤，不但气压上发生率高，且循环中炎性细胞因子也相应增多。目前主张低（小）TV是4-6ml.、6-8mlkg,很多研究已经证明：减少肺损伤和各种并发症的发生率，甚至能降低病死率。具体设置PaO2,能维持PaCO2在正常水平的TV就是最佳TV,一般 W6-8mlkg0 关于机械通气模式选择：主张采用定压型呼吸模式，采用该模式时，高峰压可以控制，能避免或减少因高峰压引起的肺损伤；在该模式时，吸气流速不固定，患者可以任意改变吸气流速，与机械通气协调或同步好，患者会感到相对舒适。ARDS要病理生理改变是肺顺应性下降，气道阻力可以完全正常，使用定压型呼吸模式，只要

9、压力合适，容量基本就可以得到保证。较受喜爱的模式是双水平正压通气（Bi-level/Bi-PAP），其次是 SIMV, IPPV+PEEP 等。关于呼气末正压通气（PEEP）水平：PEEP可维持肺泡及小气道在呼气末始终有一定的膨胀压，能避免肺泡和小气道在呼气时的陷闭，增加肺泡和气道的内径，有利于改善肺泡通气，增加功能残气量，减少肺泡委陷和不张，九章由肺内分流引起的低氧血症。目前主张PEEP*15cmH2,严重ARDS患者，有时需要将PEEP值提高到15cmH2,甚至达到25cmH2,并结合高峰压，才能使肺完全膨胀。关于俯卧位通气：依据ARDS患者受重力的影响，肺低垂部位容易发生水肿、淤血和肺泡

10、委陷，采取俯卧位通气，能改善缺氧是有理论依据的，但ARDS的病人，病情危重，没有特殊的翻身床，俯卧位存有困难。3 .液体处理大量输液、输血是ARDS的常见诱因，ARDS患者在接受治疗过程中限制静脉输液和输血量也很重要，比较切实可行的方法是还是依据24小时出入量、尿量、红细胞比容、脉搏血压等指标动态观察，综合评判。补液原则均严格控制，具体数量就是生理需要量和额外损失量之和，严格限制静脉输液量，能显著改善ALI/ARDS的预后。4 .抗炎治疗糖皮质激素：胆量临床和基础研究已经证实G的抗炎作用，临床无法广泛应用主要顾忌在于应激性溃疡、感染扩散、伤口不易愈合等副作用。应用GC时，只有当常规治疗无效，患

11、者出现顽固性缺氧和休克是，应不失时机的应用。其他药物还有乌斯他丁、前列腺素E等。5 .抗感染根据痰培养结果选择敏感的抗生素，在痰培养结果前可经验性选用最有效的抗生素。6 .其他如体外氧合、一氧化氮的吸入等。一氧化氮的吸入能降低肺循环的阻力，减少肺部过度炎症反应。九、呼吸机的管理1 .呼吸道负压抽吸吸痰注意那些并发症？如何处理？低氧血症：多数带有人工气道的患者需接受不同程度的氧疗，以维持动脉血氧分压，吸痰时，吸痰管插入气道，负压抽吸将肺内的富氧气体吸出，从而导致低氧血症。吸痰导致的低氧血症往往表现为心律改变。吸痰时，心率与心律的任何改变都应认为与低氧血症有关。细谈前进行提高吸入氧浓度提高机体内氧

12、储备是防止低氧血症的重要措施。心律失常：吸痰过程中出现的严重心律失常，主要与低氧血症引起心肌缺氧或气管粘膜受刺激后导致迷走神经兴奋有关，如操作适当，可减少心律失常发生的可能性。低血压：吸痰过程中常常发生血压降低，可能与迷走神经兴奋引起心动过缓有关，也可能与连续咳嗽有关，这两项均可导致静脉回流和心输出量明显减少，导致低血压。肺委陷或肺不张：吸痰管直径过大或负压过大时易于发生，故应选用适当的吸痰管，（吸痰管的直径不应超过人工气道内径的一半），并采用合适的负压吸引。2 .何谓气道湿化？气道湿化效果如何判定？气道湿化是指应用湿化器及其他装置将溶液或水分分散成极细小微粒，以增加吸入气中的湿度，使气道和肺

13、部能徐如含足够水分的气体，湿化气道粘膜、稀释痰液、保持粘液纤毛正常运动和廓清功能。一般把湿化效果归为以下三种：湿化满意：痰液稀薄，能顺利吸出或咳出；人工气道内无痰栓；听诊气管内无干鸣音或大量痰鸣音；呼吸通畅，患者安静。湿化过度：痰液过度稀薄，需不断吸引；听诊气道内痰鸣音较多；患者频繁咳嗽，烦躁不安，人机对抗；可出现缺氧性紫组，经皮血氧饱和度下降和心率、血压改变等。湿化不足：痰液粘稠，不易吸出或咳出；听诊气道内有干鸣音；人工气道内可形成痰栓；患者可出现突然的吸气性呼吸困难、烦躁、紫绢及SPO2下降等。1 .何谓“允许性高碳酸血症”？有哪些禁忌？由于ARDS肺容积明显减少，实施肺保护性通气策略时，

14、为限制气道平台压力，有时不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常值，即所谓的“允许性高碳酸血症”，允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。只有在必须降低潮气量才能使气道平台压力30-35cmH2O时，方能允许降低潮气量，接受PaCO2高于正常。急性二氧化碳升高导致碳酸血症可能产生一系列病生改变，包括脑血管及外周血管扩张，心率加快，血压升高和心输出量增加等。但近期发生的脑血管意外、脑水肿和颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌症，另外，很多清醒患者不能耐受，往往需要应用镇静剂或肌松剂，使临床处理复杂化。2 .吸入一氧化氮纠正ARDS低氧血症的机制是什么？一氧化氮（NO

15、）吸入可选择性的扩张肺血管，而且吸入NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内血流，改善通气/血流比例失调,并且可减少肺水肿形成，己成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要呼吸支持治疗措施之一。NO改善低氧血症的主要机制包括：ARDS导致的的低氧血症可引起肺毛细血管痉挛,NO吸入治疗时，通气正常或接近正常的肺泡中NO浓度较高，使其周围痉挛的毛细血管扩张，灌注改善，通气不佳区域的血流向该区域转移，结果是通气好的区域通气/血流比例改善，通气不良区域肺内分流减少，进而改善氧合；通气不良的肺泡内NO浓度较高，NO对肺毛细血管的影响较小，不会引起肺内分流增加；NO可以改善小气道痉挛，改善肺泡通气，进一步减少肺内血流3 .经口气管插管的适应症和禁忌症有哪些？经口气管插管适应症:严重低氧血症或高碳酸血症,或其他原因需较长时间机械通气,又不考虑器官切开；不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内反流物或出血，有误吸的危险;下呼吸道分泌物过多或出血，且