肠内、肠外营养在胃肠道和肝胆疾病中的应用.docx

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1、肠内、肠外营养在胃肠道和肝胆疾病中的应用临床营养学作为一门新兴学科，其广泛性、交叉性和普遍应用性远远超出传统医学范畴，几乎涉及临床和基础各个学科。虽然营养支持(nutritional support)的概念本身并不新，然而安全、有效的营养支持体系直到近几十年才逐步建立。临床营养是患者治疗中不可缺少的一部分，与普通的食物有着根本区别。根据输注途径不同可将营养支持分为肠外和肠内营养(parenteral nutritionand enteral nutrition, PN and EN)两种方式。随着医学发展，营养治疗的目的已从维持氮平衡和机体瘦组织群深入到如何维护细胞代谢、改善和修复组织器官结构

2、、调整生理功能，促进病人康复。个体化的营养治疗方案大大提高了营养支持的效果。一、各类消化系统疾病的营养支持30%60%住院患者中存在营养不良，其中10%25%属于严重营养不良。消化道疾病患者尤其如此。由于相当部分医护人员缺乏对营养不良及其危害性的了解，不能及时发现和纠正营养不良,导致患者营养状况进一步恶化。合理的营养支持使短肠综合征、肝功能损伤、炎性肠病等患者的生存机率大大增加。PN主要适用于以下几类消化道疾病：消化道功能障碍：短肠综合症、小肠疾病、放射性肠炎、严重腹泻和顽固呕吐、各种原因所致消化道梗阻等；急性重症胰腺炎；炎性肠病；肠瘦；严重营养不良的消化道肿瘤患者；(一)炎性肠病的营养支持炎

3、性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)患者营养不良发生率高达80%。营养支持目的有：控制、缓解和改善症状；治疗并发症；改善营养状况，促进正常生长发育；围手术期支持，降低术后并发症发生率和死亡率；维持广泛病变患者和短肠患者的营养状况。1.活动期治疗临床研究显示营养支持是炎性肠病活动期唯一有效的治疗手段。活动期使用PN可使肠道获得休息，进而诱导疾病缓解。100例内科治疗无效的病例(包括小肠梗阻、腹部肿块、肠搂、重症活动性病变)平均PN支持25日，75%梗阻症状消除，82%肿块消退，89%重症活动性患者得以缓解，62%肠瘦自闭。血清白蛋白平均上升4gL,体重增加1.

4、6kg。应用PN进行营养支持治疗时应当认识到肠道休息对获得临床缓解不是必需的。长期的PN只限于反复手术致短肠综合症患者。肠道功能一旦恢复，仍应逐步过渡到EN。EN对活动期炎性肠病的作用效果目前尚存在争议，其可能机制包括改善肠道菌群、降低饮食脂肪摄取减少炎症介质合成、全面均衡的营养补充以及给病变肠段提供微量元素等诸多方面。日本学者应用要素饮食治疗活动性Crohns病，缓解率可达80%,但欧美学者的研究显示要素饮食并不能使疾病获得缓解。EN应连续输注，每日供给量可达到2000kcal0起始速度为20mlh,然后根据肠道耐受性逐步增加至80100mlh2.缓解期治疗缓解期EN为首选。足量EN能促进生

5、长发育，纠正营养不良。管饲或造瘦可作为经口膳食的补充。同PN相比，EN简便、易行，能够改善肠道通透性和粘膜结构，降低胃肠道蛋白质丢失和细菌移位。无论使用哪种营养支持，必须注意补充维生素、微量元素、电解质等。止匕外，某些具有药理作用的营养物质，如3脂肪酸和谷氨酰胺等对炎性肠病的作用已得到国内外许多学者的肯定，但详细机制尚需进一步研究。(-)肝脏疾病的营养支持肝脏疾病不可避免地损伤肝功能，导致营养和能量代谢紊乱。营养不良与肝病的严重程度密切相关。肝病患者实施营养支持要慎重，用量不宜过大。营养物质输入过多可加重肝脏负担，加剧肝脏损伤。合理、有效的营养支持在不加重肝脏负担的前提下有助于改善患者的营养状

6、况和免疫功能，提高患者对各项治疗的耐受力，改善临床预后，提高生活质量，甚至延长生命。1 .肝硬化病人的营养支持（1）能量和营养素需要量肝硬化病人能量摄入应根据静息能量消耗来确定。欧洲肠外与肠内营养学会（ESPEN）推荐的能量目标为2540kcalkg.d0肝病患者多合并有糖代谢异常和不同程度的胰岛素抵抗。大量葡萄糖输注不仅可致血糖升高，还可能超过患者的氧化能力而转化为脂肪沉积于肝脏。一般葡萄糖供给量应控制在18020（）gd,其余部分由脂肪乳剂提供。肝硬化状态下脂解加速，脂肪被优先氧化利用而成为优势能源。静脉途径补充脂肪并不干扰糖代谢，但供给过多会仍可能引起肝脏脂肪浸润。剂量应限制在lgkg.

7、do提倡以“全合一”（all in one）方式循环输注营养液，有助于减少与PN相关的肝功能不良的现象。选用富含支链氨基酸（branched chain amino acid, BCAA）的氨基酸作为氮源，能够减轻肝脏负担、调整血清BCAA/AAA比例、防止和纠正肝性脑病。但由于该类氨基酸属不平衡氨基酸，促蛋白合成能力差,因此在轻度肝功能损伤时仍可选用平衡型氨基酸。肝病患者热量供给应注意避免过剩。供给量在12002000kcaId已能满足大多数患者需要。40%50%的非蛋白热能由脂肪乳剂提供，氮供给量在0.150.2gkgd,热氮比在100I20kcal ： 1g比较适宜。（2）营养输入方式

8、肝病患者通常能耐受普通膳食。稳定期肝硬化患者饮食模式改为47次d,可促进营养底物的利用和节氮。经口摄食不能满足需要时可经管饲补充。肝硬化伴水、钠潴留患者可选用高能量密度（1.5kcalml）,低钠（40mmolL）的EN配方。少量或间断胃肠道出血不是EN的绝对禁忌症。在不能使用EN时才考虑使用PN。2 .肝功能衰竭患者（肝性脑病）的营养支持 营养治疗对肝性脑病恢复是必需的。在实施营养支持过程中，不仅要注意不增加肝性脑病的有毒物质，同时还要注意在不加重肝脏负担的情况下改善肝功能和机体营养状况。传统的营养治疗重点在于限制蛋白质摄入。然而研究表明肝衰竭病人对蛋白质需求是增加的。提供足够的蛋白质有助于

9、抑制骨骼肌分解代谢、保存瘦体组织群。限制蛋白质摄入的传统做法值得进一步研究。肝性脑病昏迷病人，国内一般建议每日供热在20kcal以下，较ESPEN推荐量低（表29-1）。肝性脑病I、II期病人，起初蛋白质摄入量应限制在（）.50.6gkg.d,然后根据病人耐受情况以0.250.5g/kg.d的速度增加至J1.01.2gkg.d或由于肝性脑病的加重而停止。如为ni、IV期病人，蛋白质供给应限制在0.5L5gkg.d0营养素的补充量应减半，以后逐渐增加至能耐受剂量，避免加重肝脏负担。根据肝性脑病的发病机理，补充支链氨基酸对改善氮平衡和肝性脑病均有积极作用。PN配方中50%65%的非蛋白能量来自糖类

10、，35%50%来自脂肪。表29/肝病患者的营养需要*非蛋白能量（kcal/kg.d）蛋白质(g/kg.d)代偿期肝硬化25-351.0 1.2摄入不足性营养不良35-401.5肝性脑病（111期）25 35短期0.5,然后1.01.5肝性脑病（IIV期）25 350.5 1.2，富含BCAA*注：1997年ESPEN协作组推荐目前，尚无足够的资料显示何为肝性脑病患者的理想营养支持途径。然而在任何情况下，只要胃肠道功能许可，仍应首选EN。管饲营养较经口饮食更易达到预期营养支持目标。由于肝性脑病时许多毒性物质均来自肠道，经肠道供给纤维素、乳果糖可收到较好疗效。早期使用EN,可促进肠蠕动、加快毒素和

11、细菌排出，起到降低血氨和促进肝性脑病恢复的作用。肠道功能障碍时，选用PN。不容忽视的是，由于摄入不足、吸收不良、代谢减弱、需求增加和丢失过多等原因，10%50%肝病患者存在维生素和微营养素缺乏，特别是维生素A、D、E、K、B以及一些微量元素如锌、硒、格等，应及时予以补充。3 .阻塞性黄疸病人的营养支持50%70%阻黄病人伴有不同程度的营养不良。但如何对阻黄患者进行营养支持也是十分困难的问题。不少临床医师担心，在阻黄状态下，肝脏无法承受经静脉输入的大量营养底物。更有学者担心PN时胃肠道缺乏食物刺激，促胃液素、促胰液素和胆囊收缩素等分泌减少，肝胆系统胆汁流量下降，造成胆汁淤积，加重阻黄患者的胆汁代

12、谢障碍。然而近年来的研究表明，经适当调整的PN配方(富含BCAA的氨基酸溶液，中长链混合脂肪乳剂和提高热氮比)能够适应机体对营养物质的特殊需求、可望改善蛋白质代谢、不加重阻黄时已存在的胆红素代谢紊乱。PN提供的总热量控制在25kcalkg.d以下。葡萄糖供给量在33.5gkg.d,脂肪乳剂一般不超过1.0gkg.d,热氮比以120150kcaL 1g为宜。一般情况下，EN优于PN。但在阻黄特定状态下，EN可能并非理想途径。动物实验表明管饲营养不仅无法改善阻黄时的营养不良，还可能促使肠道细菌过度生长和细菌移位，诱发肝功能异常,死亡率增加。在病人食欲下降、EN无法满足机体需要时，PN理应成为阻黄患

13、者的营养支持手段。PN还可增强阻黄大鼠白蛋白基因转录、提高肝细胞内白蛋白mRNA水平，促进白蛋白合成。目前，临床上尚缺乏处理阻黄状态下营养不良的成熟、有效的方法，也无明确的、针对阻黄病人制定的营养支持方案。只有在全面考虑个体情况选用个体化的营养途径和配方基础上，才可能达到预期的营养支持目标。二、营养支持相关的热点问题(-)与PN相关的并发症1 .肝脏酶谱改变和淤胆 肝脏酶谱改变和淤胆是PN比较常见的并发症。部分患者，特别是危重患者在行PN支持时可出现AST、ALT和AKP暂时性升高。出现上述症状的原因多为提供热量高于机体需要，热氮比例不合理、不平衡氨基酸使用过多或时间过长、以及必需脂肪酸缺乏所

14、致。过多的热量，无论是以糖或脂肪形式提供，都可因超过机体利用能力，造成肝脏脂肪沉积，引起脂肪性肝损伤。PN支持过程中若出现不明原因的黄疸，血清胆红素增高，直接胆红素超过34.2molL (2mgdl)可诊断为淤胆。长期过高的能量供给也是引起淤胆的重要原因。另外，某些氨基酸成分(如色氨酸)的分解产物也可能损伤肝脏。淤胆的原因与营养液的组成、糖/脂肪比例、氨基酸配比以及矿物质、微量元素、维生素的含量等因素有关。PN时肠道缺乏食物刺激，胃肠激素分泌减少也是引起淤胆的重要原因。PN支持所致的肝脏酶谱改变和淤胆是可逆的，减少PN用量或改用EN后肝功能大都可恢复正常。2 .肠粘膜屏障肠道除自身的消化功能外

15、，还参与各种应激反应。应激反应过度或失调，可首先损伤肠粘膜屏障，肠道内的微生物及毒素越过受损的粘膜屏障，大量侵入肠道以外组织，如粘膜组织、肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器或系统,称为细菌移位(bacterial translocation,BT)o长期禁食及PN可导致肠绒毛萎缩、变稀，皱折变平，肠壁变薄，肠道屏障功能减弱，易致细菌移位而引起肠源性感染(intestinal-original infection)。对120例术后应用EN或PN进行对照的临床研究显示，EN患者肠粘膜通透性、氮平衡、免疫功能及预后等指标明显优于PN支持患者，表明EN具有保护肠粘膜屏障的作用。EN对肠粘膜屏障的保护作用使人们重新认识到EN的重要性，并明确提出在肠道功能允许的条件下，首选EN。3 .高血糖和低血糖PN浓度过高、输注过快可产生高血糖和高渗性昏迷。应在输注6h后监测血糖。一旦发生高血糖或昏迷症状，应立即停止输注营养液，并快速输入低渗盐水以降低渗透压。同时经静脉或皮下注射胰岛素。PN输注时体内胰岛素分泌相应增加。若突然终止营养液输注，