免疫小节 名词解释&问答题.docx

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1、名词解释1、抗体：B细胞在抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生的能够和相应抗原特异性结合的糖蛋白，是体液免疫的效应分子。2、单克隆抗体：通过杂交瘤技术获得的针对单一抗原决定簇的高特异性抗体。3、淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经过血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。4、超抗原：一类只需极低剂量就能够非特异性多克隆激活T淋巴细胞，引发强烈免疫反应的大分子蛋白质。其不需要APC加工处理，能够以完整的蛋白形式借到APC与T细胞作用，引起免疫反应。5、佐剂：是一种非特异性免疫增强性物质。预先或者和抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型。6、趋化

2、因子(Chemokine):是能够使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子。主要功能是招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染部位，参与免疫调节和免疫病理反应。包括CXC、CC、C、CX3C亚家族。7、细胞因子：由机体各种细胞分泌的具有细胞生长、分化、调节免疫功能和生理反应并参与病理反应的小分子蛋白质。8、MHC：主要组织相容性基因复合体。能够引起移植排斥反应的同种异型抗原称为主要组织相容性抗原。而编码主要组织相容性抗原的基因称为主要组织相容性基因更合体。9、AICD：活化诱导的细胞死亡。被抗原刺激而大量表达FaS1的效应性CT1,在采用所分泌的FaS1杀伤FaS阳性的靶目标后，对于同样

3、表达FaS分子的T、B细胞，必然存在自我杀伤的潜在危险。这种活化的T、B细胞同时被清除的一种自杀程序称为10、 PRR：模式识别受体。指的是单核巨噬细胞和树突细胞等固有免疫细胞表面和包内器室膜上能够识别病原体某些共有的特定分子结构的受体。(主要包括甘露糖样受体、清道夫受体、TOH样受体)11、 亲和力成熟：在B细胞扩增的过程中，由于Ig基因V(D)J的高频突变，有些抗体分子的亲和力会高于原先分子，结合抗原选择，产生高亲和力的抗体的现象。12、 Ig类别转换：抗原激活B细胞后，分泌的Ig类别可由IgM转成IgG、A、E其他类别，即其合成的抗体分子的重链的恒定区改变，但V(D)J和轻链不变，即保持

4、抗原特异性不改变的现象。13、 超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或者组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。14、 MHC限制性：TCR在特异识别APC呈递的抗原多肽的过程中，必须同时识别和抗原多肽形成复合物的MHC分子。这种特性成为15、 ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。具有杀伤活性的细胞，如NK细胞，通过其表面的FC受体(FCR)识别包被于靶抗原(如细菌和肿瘤抗原)上的FC段，直接杀伤靶细胞。16、 APC：抗原提呈细胞。能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。17、 专职性APC：表达MHCII类分子和体细胞活化所需的共刺激分子以及粘附分子，具有显

5、著的抗原摄取、处理、提呈功能。包括树突状细胞、单核巨噬细胞和B淋巴细胞。18、 免疫突触：又称T细胞突触，指T细胞在和抗原提呈细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在脂筏，并相互靠拢成簇，在细胞与细胞接触部位形成特殊的结构。19、 初始T细胞(NaNeTce11):未于特异性抗原接触的成熟T细胞一般被称作初始体细胞。20、 1DA：白细胞分化抗原。在白细胞发育、成熟、分化、活化过程中出现或消失的细胞表面标志。21、 CD：（白细胞）分化抗原簇。以单克隆抗体鉴定为主，由国际白细胞分化抗原会议将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CDo22、 TAA:肿瘤相关抗

6、原。肿瘤细胞和正常细胞组织都可以表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高，此类抗原只表现出量的变化而无严格的肿瘤特异性。23、 TSA:肿瘤特异性抗原。是指肿瘤细胞特有的或只存在与某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的新抗原。（又称为肿痛特异性移植抗原和肿瘤排斥抗原）24、 RF：类风湿因子。抗原性发生改变的IgG可以刺激机体产生集体针对此IgG的自身抗体，这类抗自身抗体被称作类风湿因子。25、 适应性免疫应答：指机体受到抗原刺激后，抗原特异性淋巴细胞（T或B）识别抗原，发生活化、增殖、分化和效应或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的过程。26、 记忆T细胞：指对特异性抗原有记忆性、寿命较长

7、的T淋巴细胞。27、 CDR/HVR：互补决定区/高变区。在V1和VH某些局部区域的氨基酸组成和排列顺序具有更高的变化程度，这些区域成为高变区。高变区为直接与抗原接触的区域。问答题1、T、B细胞表面特殊分子。（课件版）T细胞表面的特殊分子有H1A分子，CD分子和膜受体分子*CD分子：CD3：存在于所有成熟的T细胞表面，起到信号传导的作用CD4：存在于Th细胞表面，参与稳定MHC-抗原肽-TCR三元体的结构CD8：存在于Tc与Ts,参与稳定MHC-抗原肽-TCR三元体的结构CD11：一种粘附分子CD28：起到信号转导的作用，是一种协同刺激分子CD401：主要分布于CD4+细胞，与B细胞表面的CD

8、40结合刺激B细胞活化增殖*膜受体分子：TCR、CD2分子，有丝分裂原受体，白细胞介素受体B细胞表面的特殊分子主要有BCR复合体分子，BCR辅助受体，抗原呈递与共刺激分子，参与抗体产生和类别转换的分子。* BCR复合体分子：mIgD,mIgM与Iga和1g（k* BCR辅助受体：CD19,21,81,转导活化信号* 抗原呈递与共刺激分子：MHC-,B7* 参与抗体产生和类别转换的分子：CD401、利用何种淋巴细胞表面的特征性分子标志能够从淋巴细胞群中区分T淋巴细胞细胞（包括T、B细胞亚群之间的区分）？（样卷版）TCR是T淋巴细胞特有的表面标志。TCR-CD3兔合物是淋巴细胞识别抗原和转导信号的

9、要单位。CD2、CD4和CD8分子也是T淋巴细胞重要的表面分子，虽然不是T淋巴细胞特有的，但是B淋巴细胞不表达上述分子，可以与B淋巴细胞区别。T淋巴细胞按CD分子不同又分为两大类CD4+辅助性T淋巴细胞和CD8+杀伤性淋巴细胞两个亚群。2、CT1的免疫应答过程（课件版）。CT1的免疫应答过程包括两大部分：CT1活化的“双信号模型”和CT1的效应以及杀伤机制。*CT1活化的“双信号模型”信号1：TCR+MHC-I-DeptideComDIeX（抗原肽复合物）信号2：CD28+B7或者I1-2+I1-2R*CT1的效应以及杀伤机制。1）穿孔素：打孔2）颗粒酶（丝氨酸蛋白酶）：促发靶细胞凋亡3）Fa

10、s1-Fas:启动细胞凋亡4）TNF-TNFR:局部炎症，杀伤靶细胞2试述CT1介导的细胞免疫应答的基本过程（样卷版）。启动阶段:大量外来抗原进入人机体后激活巨噬细胞和树突细胞，随后被引流入淋巴结或者调理后随淋巴液进入淋巴结，在那里诱导T和B细胞的应答。抗原特异性淋巴细胞的克隆选择和扩增:在外周淋巴器官中T和B细胞被活化，增殖成为效应T细胞和分泌抗体的浆细胞。效应阶段:CT1通过紧密接触识别靶细胞，TCR识别被MHC分子呈递的抗原肽，胞浆颗粒内容物释放于靶细胞表面。其机制有3种（1）穿孔素嵌于细胞膜中聚合形成内外开放的通道,使得水和蛋白质各种分子自由出入，丝氨酸蛋白酶通过此通道进入细胞内进行蛋

11、白酶解，造成靶细胞的的死亡。（2）CT1释放的细胞因子TNF和IFN-Y与细胞表面的受体结合，造成靶细胞的死亡。（3）许多靶细胞表面表达FaS分子。CT1在识别靶细胞之后其FaS1表达水平增高，由此引起靶细胞表面FaS分子的交联，造成靶细胞的死亡。稳态复原:在CT1、抗体分子和巨噬细胞的协同作用下，外来抗原或者微生物被彻底清除。免疫系统进入稳态复原阶段。3、H1A的生物学作用。H1A为人体的MHC1）蛋白质抗原的加工处理和呈递：内源性抗原经过经过加工处理通过MHC1呈递于CD8+的T细胞表面，外源性抗原则经过MHCII呈递于CD4+T细胞表面。2）个体免疫反应性和种群繁衍3） T细胞在胸腺的分

12、化:胸腺上皮细胞与双阳性前T细胞通过H1A分子相互作用，阳性选择，可结合的T细胞继续法语为单阳性的T细胞。4）调控NK细胞功能5）引起移植排斥反应：同种异体的H1A抗原可以作为非己的抗原刺激机体，产生强烈的移植排斥反应。6）与自身免疫耐受有关：由于MHC可以识别自身抗原，机体免疫系统能够识别自身抗原并产生针对自身抗原的中枢免疫耐受和外周耐受。3,MHC分子结构图解以及各部分的功能。4、试述青霉素引起的过敏性休克的发病机制（教材版）。青霉素具有抗原表位，本身没有免疫原性，但其降解物青霉噬噗醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机

13、体再次接触青霉素时,青霉唾噗醛酸或青霉烯酸蛋白可以通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可以导致过敏性休克甚至死亡。5、试述补体三条激活途经的异同点（样本版+教材自我归纳版）。经典途径MB1途径旁路途径激活物免疫复合物等细菌表面甘露糖细菌脂多糖、醉母多糖等参与的补体成分C1-9C2-9MB1、丝氨酸蛋白酶C3、B因子、D、因子、P因子、C5-9C3转化前C4b2a（4b2a上面有横C4b2a或者C3bBbC3bBb(3bBb上有横线）线）C5转化酶C4b2a3bC4b2a3b或者C3bBb3bC3bBb3b所需离子Ca2+,Mg2+Mg2+补体激活则终末过程相同，C5转化酷

14、裂解，形成膜攻复合物（MAC）,最终导致细胞裂解。生物学效应：1）溶细胞效应：这是抗感染防御的主要机制，补体系统的溶细胞效应可以起到免疫防御和监视的重要功能。同时也介导了溶细胞型超敏反应2）参与炎症反应：C3a,C5a,C4a,等促进炎症，是炎症细胞浸润，毛细血管通透性增强，平滑肌痉挛，参与免疫复合物型超敏反应。3）清除免疫复合物：结合免疫复合物的补体C3b可与红细胞的CR1结合，将面议复合物运输到肝脏清除。4）调理作用：补体C3可以与抗原结合，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。5）免疫调节作用：补体活化片段，经过补体受体和补体调节蛋白通过不同的机制调节免疫细胞的功能，参与适应性免疫应答一固有免疫和适

15、应性免疫的桥梁。6）补体系统与其他系统相互作用：与体内凝血系统、纤溶系统和激肽系统存在密切关系。5补体三条途径各自的主要特点（课件版结合教材版）经典途径特点1）激活物主要是IgG、IgM结合膜型抗原或者游离抗原形成的免疫复合物2）其C3转化醐是其C5转化酶是3）参与成分：C1-C94）活化过程：C1423567895）其启动有赖于特异性抗体的产生，发挥作用的时相较晚，在感染后期和恢复期发挥作用，或者参与低于相同病原体的再次感染。旁路途径特点1）天然活化无需特异性激活，激活物起的作用是保护和促进活化2）C3转化酹是C5转化酶是3）含有正反馈调节环路，C3b既是C3转化酶作用的产物又是其组成部分，经典途径产生的C3转化酶也可以触发旁路途径4）旁路途径可以识别自己和非己5）在感染早期或者感染初期即可发挥作用MB1途径特点：1）激活物质广泛，通过MB1模式识别细菌多糖类物质活化补体系统，2）无需抗体即可激活补体，可在感染早期发挥作用或者对未免疫个体发挥抗感染效应3）对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用4）除识别机制有别于经典途径以外，后续过程基本相同。6、免疫球蛋白的水解片段木瓜蛋白酶和胃蛋白酹是最常见的两种Tg蛋白水解配。木瓜