2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识（完整版）.docx

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1、2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识(完整版)心搏骤停(cardiacarrest,CA)是指未预料到的短时间内心脏机械活动突然停止，循环征象消失的一种严重临床事件，其发病率高，生存率低，是全球重大医学难题之一。据统计，全球每年成人CA的平均发病率为55/10万口1我国CA发病率约为40.7/10万2,2018年美国院外心搏骤停(out-of-hospita1cardiacarrestzOHCA)发病率为74.3/10万3。尽管急救医疗服务系统和急救技术不断改进，CA早期的自主循环恢复(returnofspontaneouscircu1ation,ROSC)率有所升高，但出院

2、存活率仍很低。2018年美国统计数据显示QHCA患者存活出院率为10.4%,功能状态良好出院率为8.2%3o与国外先进国家和地区相比，目前我国OHCA患者复苏成功率和存活出院率更低4,5。国内一项针对北京地区9897例OHCA患者的研究显示,复苏成功率为5%,存活出院率仅为1.3%,神经功能良好者仅占在美国,每年有超过29万成年人发生院内心搏骤停(in-hospita1cardiacarrest,IHCA),2017年美国GWTG-R(getwiththeguide1ines-resuscitation)数据库登记处的IHCA患者出院存活率为25%,其中85%的存活患者出院时神经学结果良好。2

3、014年北京12家医院582242例患者中JHCA发病率为1.75%,ROSC率为35.5%,存活出院率为9.1%,神经功能良好出院率为6.4%7CA可发生在任何年龄段，有心血管疾病的中老年人群发病率更高，给患者及其家庭和社会带来严重后果。因此，提高CA患者的神经功能良好存活率是急危重症临床工作的重大挑战。CA患者救治结果取决于患者的原发病、目击者高质量心肺复苏;CPR）及复苏生存链的每一个环节。CA患者ROSC后的缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤、CA原发病损伤会引发一系列病理生理改变，导致多器官功能障碍，这一状态被称为心搏骤停后综合征（post-card

4、iacarrestsyndromezPCAS）8o越来越多的研究证据表明,在ROSC后积极干预对于改善PCAS患者的生存率及神经功能至关重要。近10年各个国家陆续发布了关于PCAS综合诊治的专家共识或指南以规范治疗,改善CA患者预后。这些共识和指南涵盖的主题主要有氧合和通气控制、血流动力学目标、冠状动脉再灌注、目标温度管理（TTM）、癫痫发作控制、神经功能评估、康复管理以及长期预后观察等。国内也出台了多个PCAS相关的专家共识，包括2016年心脏骤停后目标温度管理专家共识、2018年成人体外膜氧合循环辅助专家共识、2019年心脏骤停复苏后血流动力学管理的专家共识2023年中国心脏骤停后脑保护专

5、家共识不同情况下成人体外膜肺氧合临床应用专家共识（2023版）、2023年成人心脏骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识、2023年中国成人心搏骤停后综合征器械支持治疗临床实践指南。PCAS相关中医领域诊疗规范仅有2023年发表的猝死中医临床诊疗专家共识，中西医结合领域仅2007年发表了心肺复苏与中西医结合急救指南（草案），目前国内外鲜见PCAS中西医结合诊治专家共识或指南。CPR后，50%的PCAS患者24h内出现严重循环不稳定、严重酸中毒等导致死亡，中西医结合治疗在不同病理阶段，根据不同的病理病机、联合不同的治疗手段，可提高CPR成功率及治愈率9。根据当前的临床实践和科学研究成果，亟需制订

6、一部适用于我国成人PCAS的中西医结合诊治专家共识,以更好地服务临床。1、共识制定过程与方法中国中西医结合学会急救医学专业委员会组织来自全国相关领域专家共35人组成专家组;另有中国中西医结合学会资深专家5人组成共识专家指导组。工作组设在浙江省立同德医院急诊医学科。由工作组通过问卷调查方式向临床医师征集中西医结合治疗PCAS的临床问题，最终由专家组决定保留14个临床问题。工作组对每个临床问题按照PICO原则研究对象(participants,P)、干预措施(intervention,I)、对照措施(contro1zC)和结局指标(outcome,0)制定相关检索策略，检索CNKIx万方、维普、S

7、inoMedsPubMedxEmbasexC。Chrane1ibrary等数据库的中英文文献；纳入涵盖PCAS相关问题的指南、证据总结、系统评价、专家共识、原始证据等文献,并排除重复发表、信息不全、研究方法存在严重缺陷的文献；获取、阅读文献后，提取临床问题对应的证据。本共识兼顾循证医学证据和专家临床经验，有循证医学证据支撑的临床问题采用推荐分级的评估、制订与评价（GRADE）系统对证据质量进行分级10,根据证据质量，本共识结合利弊平衡、结论可推广性、适宜性和资源利用等方面，借鉴GRADE指南意见11,形成证据等级和推荐等级意见（表1）。当文献证据不足、质量较低，但临床公认有效，可经专家讨论并投

8、票形成推荐建议及推荐级别。本共识给出了PCAS的定义、病理生理变化、中医病因病机及辨证分型、中西医结合救治方法；适用于18周岁以上由各种原因导致CA,经CPRROSC后符合PCAS患者的诊治；适合急诊科、重症医学科及其他临床科室的临床医师、护理人员及相关教学和研究人员使用。本共识已通过浙江省立同德医院伦理委员会审批（批件号：浙同德伦审2023研第10O-JY）,并已经在国际实践指南注册与透明化平台注删注册号:PREPARE-2023CN421）。2、病理生理学和临床分期PCAS的病理生理机制由原发病损伤、I/R损伤等多因素共同参与。各种病因相关器官原发损伤不同，但ROSC后I/R损伤是PCAS

9、出现多器官功能障碍和死亡的共同病理生理学基础8o2.1 全身I/R损伤:CA时机体处于完全的缺血缺氧状态，氧和葡萄糖输送阻断，细胞内代谢和离子平衡发生显著变化，ATP产生减少，导致依赖能量的离子通道功能停止，环磷酸腺苜、细胞内Ca2+Na+水平升高，细胞水肿;同时钙超载，激活溶解酶，引起线粒体功能障碍，激活凋亡通路，氧自由基产生,进一步加重组织损伤。CPR或ROSC早期机体处于严重的低灌注状态，再灌注时机体处于严重应激状态，交感神经兴奋,组织分解代谢加强，机体耗氧量增加,还原型烟酰胺腺噤吟二核苜酸磷酸氧化酶(NADPHoxidase,NOX)系统、一氧化氮合酶(nitricoxidesynth

10、ase,NOS)系统和黄噤岭氧化酶(xanthineoxidase,XOD)系统等活化，炎症因子释放，机体发生全身炎症反应综合征(SIRS),炎症因子诱导的血管调节功能受损诱发内皮细胞活化和损伤，损伤相关分子模式介导免疫麻痹，最终导致全身1/口损伤12,13,表现为微循环功能障碍,血管通透性增加，白细胞和血小板活化，进一步释放炎症因子和可溶性受体，触发“瀑布式”级联反应14o损伤的内皮细胞会进一步刺激组织因子释放，激活凝血通路，组织型纤溶酶原激活物(tissue-typep1asminogenactivator,t-PA)减少，纤溶酶原激活物抑制物(p1asminogenactivatorin

11、hibitor,PAI)增多，纤溶活性降低，促进微循环血栓形成，造成弥散性血管内凝血(D1C),加重组织和器官的无复流现象15。这种特征与脓毒症类似，因此被称为类脓毒症样综合征(Sepsis-Iikesyndrome)8,14,16。2.2 PCAS多器官损伤：机体各组织器官耐受缺血的时间不同，其中脑细胞耐受缺血缺氧时间最短,PCAS患者CA后缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencepha1opathy,HIE)发生率最高且最严重，受损部位常见于海马、皮质、小脑、纹状体和丘脑等高代谢、高需氧的脑组织。心肌原有的损伤或CA后心肌急性I/R损伤导致心搏骤停后心肌功能障碍(Postca

12、rdiacarrestmyocardia1dysfunction,PAMD),其发生率约为1323,大多数可逆，在ROSC后2448h大多数心肌功能可恢复至基线水平。PAMD主要表现为心排血指数(cardiacindex,CI)下降、左室收缩功能不全、左室舒张功能不全和(或)右室功能不全等。根据超声心动图表现可将PAMD分为3种类型,即心室壁弥漫运动减退、室壁节段性运动异常和应激性心肌病。复苏后循环障碍还包括微血管功能障碍、肾上腺功能不全、线粒体功能障碍、心肌顿抑，以及医源性干预等导致PCAS循环障碍。CA可继发于严重缺氧,CA后缺氧也可导致呼吸停止。原发病损伤及I/R损伤常导致气道、肺泡上皮

13、及肺毛细血管内皮细胞损伤，影响通气与弥散功能。呼吸支持后血氧分压及血氧饱和度过高或过低都会对组织细胞产生损伤,长时间的缺氧、低氧供及ROSC后的高氧供都能导致严重的细胞线粒体损伤,造成PCAS患者氧供氧耗障碍。PCAS患者常继发肺部或其他部位严重感染口7I/R损伤及DIC还常导致肾脏、肝脏、胃肠道、内分泌等器官发生不同程度功能障碍，形成多器官功能障碍综合征(MODS)。具体病理损伤的严重程度取决于患者CA前的基础器官功能水平、CA的病因、缺血后无灌注时间以及I/R损伤等。2.3 临床分期：不同病因、不同CA-CPR时间、不同ROSC时间、不同病理生理状态导致PCAS患者转归及恢复时间长短不一较

14、难仅按时间来划分治疗阶段。本共识根据临床表现及多种监测数据综合分析，将PCAS分为循环呼吸衰竭期（早期）、循环氧代谢稳定期（中期）及康复期（后期）3个阶段，并给予不同策略指引。2.3.1 早期：以循环、呼吸衰竭及严重内环境异常为特征，平均动脉压（MAP）65mmHg血乳酸7mmo11动脉血PH值7.0动脉血氧分压（PaO2）60mmHg,动脉血二氧化碳分压（PaC02）55mmHg18,19,可伴严重的电解质紊乱或反复恶性心律失常。常在ROSC后至数小时或数天内。患者昏迷，随时可再次发生CA,治疗上以中西医结合生命支持为重点。2.3.2 中期：以循环、氧代谢、内环境稳定至生命体征稳定为特征，患

15、者可以清醒或昏迷，在器械、药物维持下生命体征基本正常。常在ROSC后数小时或数天至数周。治疗上以中西医结合器官功能支持为重点。2.3.3 后期：生命体征稳定，但仍有器官功能障碍，如意识障碍、运动功能障碍、言语障碍、乏力、纳差、二便异常、心理障碍等。治疗上重在中西医结合康复治疗。3、中医病机与分型3.1 中医病机：PCAS患者急性发病，病情危重，多器官衰竭，符合急性虚证，阴阳脏腑气血津液俱虚，可夹瘀、夹痰、夹湿。ROSC后正气虽已来复，但阳气受损、阴液亏耗未复。瘀血可以夹杂水湿痰饮，化热酿毒，累及心、肺、肾、脑，心虚水停，水饮凌心，可致心悸气短，或泛溢为肿；肺气耗散，痰热甥市，可致胸闷气喘，咳嗽

16、咳痰；肾不化气，水湿泛滥，可致全身水肿、少尿或无尿；神明失养，清窍闭塞，可致神志昏迷，不省人事。”气虚痰瘀”是PCAS复杂多变、危重难治的关键病机，早期虚极致厥脱。3.2 中医辨证分型：PCAS早期处于严重厥脱状态，可分为亡阳证、亡阴证。经救治好转后常表现为阳虚证、阴虚证。血瘀贯穿始终，可合并痰、湿20。发病不同阶段证型可相互转化。3.2.1 PCAS早期辨证分2型：亡阳证：昏瞧不语，面色苍白，口唇青紫，呼吸无或微弱，四肢厥冷花斑，脉微细欲绝，二便失禁，唇舌淡润短缩。亡阴证：神志昏迷，皮肤干皱，手足蠕动，口唇干燥无华，面色苍白或面红身热，目陷睛迷，或自汗肤冷，气息低微，舌淡或绛，少苔，脉细数或结代。3.2.2 PCAS中期辨证分3型：阳虚血瘀证：昏陵不语，神疲乏力，气短，喘息，形寒肢冷，冷汗,面色晦黯，口唇