CSC2023右心衰评估及诊疗进展.docx

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1、CSC2023右心衰评估及诊疗进展右心衰是指在前负荷充足的情况下，右室功能不能支持机体最佳循环状态所继发的一系列临床综合征?右心形态及结构与左心有很大差异，追溯至胚胎发育期，右室和流出道系统起源于第二生心区的细胞，胎儿在母体内左右心室壁厚相等，但出生时肺血管阻力(PVR)迅速下降，肺循环阻力仅为体循环阻力的1/10,故右心室壁厚度随着顺应性的增加而下降,游离壁通常仅为2-3mm0结构组成上右心室心肌细胞比左心室心肌细胞小15%,含有30%以上胶原蛋白，故其重量为左室的1/6,做功为左室的的13相对与低M页应性、高阻力的体循环系统相匹配的左心室，右室因与高顺应性、低阻力的肺循环相匹配，更难耐受压

2、力负荷的变化。对于急性肺栓塞的患者，如肺动脉压力增高达IOmmHg就会发生右心功能衰竭。因此正常的右室功能取决于全身静脉回流、肺动脉负荷(右室后负荷)、心包顺应性、右室游离壁和室间隔的收缩力?右心室收缩期末弹性与动脉弹性比值(Ees/Ea)为1.0时，右室功能与后负荷机械偶联处于最佳状态,在比值低于06-1.0时就发生解偶联，导致右室做功增加，收缩功能下降？由肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征、低氧血症、酸血症等导致右室后负荷突然升高，或由右室缺血、心肌炎、心脏术后低心排等导致右室收缩力降低是急性右心衰的主要原因?右室搏出量降低导致右心室急剧扩张，在心室相互依赖作用下，室间隔左移使左室舒张末期压力增高

3、，跨壁充盈压降低，阻碍左室舒张期充盈，引起系统性灌注不足。右室室壁张力的增高，还可降低冠脉血流并可诱发右室缺血，加重右室功能障碍?全身静脉充血会引发肝、肾功能障碍，可进一步加重液体潴留并使右心衰恶化?另外右室扩张所导致的三尖瓣反流又可加重右室扩张，形成恶性循环。故急性右心衰以右心室扩张所导致的低灌注和低血压为主要征象，可表现为出汗、精神不振、发绢、肢端发凉、低血压和心动过速等。由此继发的心肾、心肝综合征则为多脏器功能不全的重要组成部分，研究证明：CVP升高为肾功能受损的独立危险因素，右房压(RA)/肺毛细血管楔压(PCWP)与急性心力衰竭患者的eGFR呈负相关。肝功能异常与三尖瓣反流的严重程度

4、密切相关，且胆汁淤积的标志物与右心衰死亡率独立相关。慢性右心衰则主要表现为外周水肿，进行性运动不耐受和衰竭等?右房压升高时，房性快速性心律失常、室性心动过速和心脏传导阻滞均可出现。超声心动图可以直观反映右心室几何形态及功能，及时准确地提示右心阻力负荷增加的程度及右心功能的代偿状态，并可动态监测三尖瓣反流情况,是右心功能的评估的首要方法。如心尖四腔切面右室基底径4.1cm、舒张末期右室面积大于左室面积；肋下切面右室舒张末室壁厚度5mm均提示右室增大？TAPSE16mm;RVFAC35%;三尖瓣环平面右室组织多普勒S速率9.5cms则提示右室收缩功能降低。TAPSE/PASP是目前公认的右室-肺动

5、脉偶联标志物，低于0.19mmmmHg则提示右心功能严重障碍，为1年内死亡高危因素。三尖瓣侧环(E)与舒张早期三尖瓣血流(E)比值(EE)可用于评价右室舒张功能；下腔静脉直径20mm及呼吸塌陷率50%提示容量负荷增高同时也可用于估测右房压力?但需注意的是因右室形状不规则，右室大小的二维测量准确性受限，故三维超声在临床中应用逐渐增多，其在容积测量上不再依赖于形状假定，准确性明显提高。MR1在右心室容积定量和反流容积的计算方面优势明显，且有助于定义右心室与三尖瓣环之间的几何关系，仍然是评价右心功能的金标准。RVEF37%,SVI26m1m2,RVESVI2.21min;MAP65mmHg;PCWP

6、18mmHgo钙增敏剂左西孟旦兼有正性肌力及扩血管作用，被作为伴或不伴肺动脉高压右心衰患者的优选。针对肺动脉高压的靶向药物治疗，在内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂以及前列环素类药物等传统药物等基础上，内皮素受体A人源化单克隆抗体及激活素受体IIA-Fc型(ACtRnAFC)融合蛋白已经进入临床试验阶段。另外肺动脉去神经术对于降低肺血管阻力，肺动脉收缩压，平均肺动脉压，以及增加6分钟步行距离都取得了肯定疗效。对于顽固性休克患者机械辅助治疗方案需及早启动，并根据导致右心衰竭的根本病因选择直接或间接右室旁路单心或双心辅助。具体而言：对于孤立性右室衰竭患者，可选择植入式或经皮RVAD以及ECMO;对

7、于继发于左室衰竭的右心衰患者,可以采用临时或永久1VAD、植入式或经皮BiVADx完全人工心脏或ECMOo对于由肺动脉原因导致右心衰的患者，因为直接右室旁路辅助回路均为肺动脉故只能采用间接右室旁路的ECMO辅助。右心衰时严重右室扩张可以导致继发性三尖瓣反流(TR),后者又是加重心衰的重要因素。鉴于孤立性三尖瓣手术死亡率较高，故既往只对于在进行左心瓣膜手术时进行三尖瓣的修复或置换做I类推荐。目前指南对于重度继发性三尖瓣反流患者，不论伴或不伴左心瓣膜手术，在没有严重RV或1V功能障碍、严重肺血管疾病及高血压的情况下，外科手术被列为IIa类推荐。近年来，随着医疗设备及介入技术的发展，针对三尖瓣反流的

8、介入治疗正在迅速发展。其中经导管三尖瓣缘对缘修复术(T-TEER)可增加心输出量，改善肝酶，逆转右心室重塑，并改善患者营养状况，最终减少心衰患者再住院；经皮三尖瓣环成形术可缩小三尖瓣环的直径，TriBAND研究显示瓣环植入1个月后，环形直径、下腔静脉直径降低，TR可持续降低；经皮异位三尖瓣置入术（CAVI）即在上、下腔静脉内单独或同时放置生物修复瓣膜，可减少腔静脉逆行血流和肝肾充血，改善临床症状。适宜对象为药物治疗疗效不佳、难以耐受手术及不适合T-TEER的患者；经导管原位瓣膜植入术（TTVI）临床试验显示98%患者TR降低到轻度或更低，手术后30天症状有明显改善。值得自豪的是我国目前自主研发的三尖瓣介入设备在多项临床试验中已取得了确切疗效，相信不久的将来，会有更多的右心衰患者获益。