133.伤寒与副伤寒的诊断与治疗.pptx

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1、伤寒与副伤寒 概述一1.伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙急性肠道传染病（乙类传染病）2.临床特征：持续发热、相对缓脉、中毒症状、玫瑰皮疹、肝脾肿大、白细胞少（四字经）3.主要并发症有肠出血、肠穿孔4.两者流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和预防基本相同（一）概 述1.1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有前述临床特征的疾病，称之为typhoid fever，并将其从typhus中分离出来。2.1873年，英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质。3.1877年，Karl Joseph Eberth和 Robert Koch从伤寒患者粪便中

2、分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌。4.1884年，Georg T.A.Gaffky进一步证实其是伤寒的致病菌。5.中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热症状的疾病。（二）历史节点病原学二1.伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色，杆状，在（0.61）um（23）um之间，有鞭毛，于普通培养基即可生长，胆汁培养生长更佳2.释放内毒素致病。不产生外毒素3.菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激机体产生相应抗体，有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发现带菌者4.耐低温，不耐热，60 15min即可消灭二、病原学流行病学三1.患者和带菌者是唯一传染源。患者从潜伏期即可由粪便排菌；24周排菌量最多，传染性最

3、大；排菌3个月以上为慢性带菌者（一）传染源三、流行病学2.慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义 潜伏期带菌者，即伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌；暂时带菌者，即恢复期仍然排菌但在3个月内停止者;慢性带菌者，即恢复期排菌超过3个月者。原先有胆石症或慢性胆囊炎等胆道系统疾病的女性或老年患者容易变为慢性带菌者，少数患者可终身排出细菌，是伤寒不断传播甚至流行的主要传染源。3.只感染人类，自然条件下不感染动物4.轻型患者由于难以被及时诊断、隔离，向外界环境排菌的可能性大，具有重要流行病学意义。（一）传染源三、流行病学 1.粪口途径，消化道传播（水源、食物污染）。水源被污染是本病

4、最重要的传播途径，常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径，有时可引起食物型的暴发流行。日常生活密切接触是伤寒散发流行的传播途径；苍蝇和蟑螂等媒介可机械性携带伤寒杆菌引起散发流行（二）传播途径三、流行病学1.普遍易感，病后免疫力持久，第二次发病少见。伤寒与副伤寒无交叉免疫。2.儿童及青壮年发病较多，老年人少见。（三）人群易感性三、流行病学1.地域性：遍布于世界各地，主要在亚洲和非洲地区饮水卫生条件较差的地区暴发或流行。在发达国家，伤寒的发病率维持在低水平。2.近10年来，我国伤寒、副伤寒整体发病水平呈下降趋势，但2004-2014年平均每年报告10起暴发疫情3.季节性：终年可见，夏秋季

5、最多4.发病以学龄期儿童和青年多见。（四）流行特征：三、流行病学发病机制与病理四1.是否发病取决于细菌感染量、毒力和人体免疫的平衡。2.当胃酸的 pH 小于2时伤寒杆菌很快被杀灭。伤寒杆菌摄入量达105以上才能引起发病，超过107或更多时将引起伤寒的典型疾病经过。而非特异性防御机制异常，如胃内胃酸减少和原先有幽门螺旋杆菌感染等有利于伤寒杆菌的定位和繁殖，此时引起发病的伤寒杆菌数量也相应降低。3.未被胃酸杀灭的部分伤寒杆菌将到达回肠下段，穿过黏膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结(Peyerspatches)的单核-吞细胞内繁殖形成初发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进人血液循环，形成第一次菌血症

6、。此时，临床上处于潜伏期。四、发病机制与病理（一）发病机制4.伤寒杆菌被单核-巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进人血液循环，形成第二次菌血症。伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死，临床上处于初期和极期(相当于病程第13周)。5.在胆道系统内大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道，一部分随粪便排出体外，一部分经肠道黏膜再次侵入肠壁淋巴结，使原先致敏的淋巴组织发生更严重的炎症反应，可引起溃疡形成，临床上处于缓解期(相当于病程第34周)。6.在极期和缓解期,当坏死或溃疡的病变累及血管时，可引起肠出血(intestinal bleeding)；当溃疡侵犯小肠的肌

7、层和浆膜层时，可引起肠穿孔(entericperforation)。随着机体免疫力的增强，伤寒杆菌在血液和各个脏器中被清除，肠壁溃疡愈合，临床上处于恢复期。四、发病机制与病理（一）发病机制（二）病理网状内皮细胞增生性反应1.被激活的巨噬细胞对伤寒杆菌的细胞内杀伤机制起重要作用，巨细胞吞伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为“伤寒细胞”(typhoidcell)。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为“伤寒小结(typhoid nodule)或“伤寒肉芽肿”(typhoid granuloma)，具有病理诊断意义。2.集合淋巴结和孤立淋巴结最具特征3.肝、脾病变显著四、发病机制与病理（二）病理：

8、大体解剖第一周 淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起第二周 肿大的淋巴结坏死组织脱落第三周 形成溃疡发生坏死第四周 愈合，一般无瘢痕四、发病机制与病理（二）病理：病理特点-镜检网状内皮细胞增生浸润 伤寒细胞 typhoid cell 伤寒小结 typhoid nodule伤寒小结伤寒肉芽肿四、发病机制与病理（二）病理：病理特点四、发病机制与病理临床表现五潜伏期：波动范围360天，通常714天典型临床经过分为四期 潜伏期 初期 极期 缓解期 恢复期病程（第0周）（第1周）（第23周）（第34周）（第5周）菌血症 第一次 第二次五、临床表现五、临床表现1.初期：病程第一周，主要是发热及全身中毒表现。起病缓

9、慢，最早出现的症状是发热，发热前可伴有畏寒，寒战少见；热度呈阶梯形上升，在37天后逐步到达高峰，可达3940。还可伴有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐胃内容物、腹痛、轻度腹泻或便秘等表现。右下腹可有轻压痛。部分患者此时已能扪及增大的肝脏和脾脏。五、临床表现2.极期：病程23周，出现伤寒特征性的临床表现。易出现肠穿孔、肠出血等并发症主要表现：（四字经）（1）稽留高热：如果没有进行有效的抗菌治疗，热程可持续2周以上。（2）中毒症状：由于内毒素的致热和毒性作用，患者表现为表情淡漠、呆滞、反应迟钝耳鸣、重听或听力下降，严重患者可出现谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎表现）甚至昏迷。儿童可出现抽

10、搐。（3）相对缓脉：成年人常见，并发心肌炎时，相对缓脉不明显。（4）玫瑰皮疹：约一半以上的患者，在病程714天可出现淡红色的小斑丘疹，称为玫瑰疹(rosespots)。直径24mm，压之退色，多在 10个以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在24天内变暗淡、消失，可分批出现。有时可变成压之不退色的小出血点。（5）肝脾肿大：可轻度肿大。一半患者出现腹部隐痛，位于右下腹或呈弥漫性。便秘多见。仅有10%左右的患者出现腹泻,多为水样便。右下腹可有深压痛。五、临床表现五、临床表现五、临床表现3.缓解期：为病程的第4周。体温逐步下降,神经、消化系统症状减轻。应注意的是，由于本期小肠病理改变仍处于

11、溃疡期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。4.恢复期 为病程的第5周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常由于多数患者能得到及时诊断和有效的抗菌治疗，或在病初患者使用抗生素，所以，目前具典型表现患者较少见。五、临床表现五、临床表现-临床类型 根据不同的发病年龄，机体免疫状态，是否存在基础疾病，所感染伤寒杆菌的数量和毒力以及使用有效抗菌药物的早晚等因素，除典型伤寒之外，还有以下各种临床类型。1.轻型：全身毒血状轻，病程短，12周可恢复健康。多见于儿童或者发病初期使用有效抗菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防的患者。由于临床特征不典型，容易出现诊或误诊。2.暴发型：急性起病，毒血症状严重，

12、高热或体温不升，常并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克等。3.迁延型：起病初期的表现与典型伤寒相似，但发热可持续5周以上至数月之久，呈弛张热或间歇热，肝脾肿大明显。常见于原先有慢性乙型肝炎、胆道结石或慢性血吸虫病等消化系统基础疾病的患者。4.逍遥型：起病初期症状不明显，患者能照常生活，甚至工作，部分患者直至发生肠出血或肠穿孔才被诊断。五、临床表现-临床类型五、临床表现-特殊类型儿童伤寒特点：年龄越小临床表现越不典型。一般起病比较急，常发生轻型和顿挫型，呕吐腹泻多见，肝脾肿大突出，并发支气管炎和支气管肺炎较多。多数患儿无相对缓脉，玫瑰疹较少见，肝脾肿大明显。外周白细胞计数可不减少。容

13、易并发支气管炎或肺炎，肠出血和肠穿孔少见。老年人伤寒特点：体温多不高，临床表现不典型，神经系心血管系统中毒症状重，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率高。再燃 进入缓解期后，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续57天后退热（血培养可阳性）。此时血培养可再次出现阳性，可能与伤寒杆菌菌血症尚未得到完全控制有关。有效和足量的抗菌药物治疗可减少或杜绝再燃。复发 患者进入恢复期热退13周后，发热等临床表现重又出现，血培养阳性，但较初发为轻，病程较短，并发症少。此时血培养可再获阳性结果，与病灶内的细菌未被完全清除，重新侵入血流有关。少数患者可有2次以上的复发。再燃和复发五、临床表现-

14、特殊现象五、临床表现-并发症1.肠出血：为常见的严重并发症。多出现在病程第23周，发生率2%15%。成人比小儿多见，常有饮食不当、活动过多，腹泻以及排便用力过度等诱发因素。大量出血时，常表现为体温突然下降，头晕、口渴、恶心和烦躁不安等症状；体检可发现患者有面色苍白、手足冰冷、呼吸急促，脉搏细速、血压下降等休克体征。五、临床表现-并发症2.肠穿孔：发生率1%4%。常发生于病程第23周，穿孔部位多发生在回肠末段成人比小儿多见。穿孔可发生在经过病原治疗，患者的病情明显好转的数天内。穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等前兆。临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐，以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏细速体温和血压下

15、降等休克表现(休克期)。经过12小时后，腹痛和休克症状可暂时缓解(平静期)。但是，不久体温迅速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹胀，腹壁紧张，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性等腹膜炎体征；白细胞较原先升高，腹部X线检查可发现膈下有游离气体(腹膜炎期)。五、临床表现-并发症3.中毒性肝炎：常发生在病程第13周。发生率为10%50%。体检可发现肝大和压痛。血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻至中度升高，仅有部分患者血清胆红素轻度升高,发生肝功能衰竭少见。4.中毒性心肌炎：常出现在病程第23周。患者有严重的毒血症状，主要表现为脉搏增快、血压下降，第一心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。心电

16、图检査可出现 P-R间期延长、ST 段下降或平坦、T波改变等异常。5.其他并发症：支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎和血栓性静脉实验室及其他检查六六、实验室及其他检查-三大常规1.外周血象：白细胞（35）109/L、粒细胞减少，嗜酸细胞减少或消失（与骨髓的粒细胞系统受到细菌毒素的抑制、粒细胞的破坏增加和分布异常有关），嗜酸细胞数量对诊断和病情评估有价值；血小板多正常，突然减少应注意DIC或溶血性尿毒综合症可能2.尿液：从病程第2周开始可有轻度蛋白尿或少量管型。3.粪便：肠出血时可见隐血阳性或血便。腹泻患者粪便可见少许白细胞。六、实验室及其他检查-细菌学检查1.血培养：第12周，阳性率最高。(确诊最常用）。再燃和复发时可出现阳性。2.骨髓培养：出现阳性的时间和血培养相仿，阳性率比血培养稍高（骨髓中的单核吞噬细胞吞噬伤寒杆菌较多，伤寒杆菌存在的时间也较长），持续时间长，全病程均可用，尤适用于血培养阴性及抗菌治疗后3.粪、尿培养：病程第2周起阳性率逐渐增加，第34周，阳性率最高，可达 75%4.胆汁培养：初期多为阴性，病程第34周的阳性率仅为 25%左右，