病理学知识点汇总.docx

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1、第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1 .萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少Of生理性萎缩:青春期、更年期、老年期器官萎缩H至才口.什少全身性：饥饿、因病不能长期进食a营养不良性萎缩R.局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等萎缩5压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩（2）病理性萎缩C失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩d.去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩2内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官f废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩2 .肥

2、大一一组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。生理性肥大严偿性：体力劳动肌肉发达内分泌性：妊娠期孕激素促使子宫平滑肌肥大肥大代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、病理性肥大慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症3 .增生一一器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。力丽冲.力1代偿性：久居高原者红细胞数

3、目增多、上皮细胞核血细胞经常更新生理性增生内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上产工田冲，力代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生病理性增生4内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4 .化生一一一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体上皮细胞化生4化生肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜、间叶细胞化生：骨化生或软骨化生一骨化性肌炎化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之间（不可逆）.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮

4、转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤1.变性一一细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。a）细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。b）脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴;光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。（肝脏最容易发生脂肪变性）c）玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如

5、下：缓进型高血压和糖尿病患者肾、脑、脾及视网膜的细动脉1、细动脉壁玻璃样变致：外周阻力增加，患者血压持续增高，管壁狭窄，局部淤血细动脉管壁弹性减弱，脆性增加，可破裂出血2、结缔组织玻璃样变玻璃样变见于增生的结缔组织，为胶原纤维老化的表现见于萎缩的子宫和乳腺间质、淤痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块3、细胞内玻璃样变为细胞质内出现均红染的圆形或类圆形小体、肾小球肾炎、酒精性肝病d）淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。e）病理性色素沉着：1、含铁血黄素：陈旧性出血和溶血性疾病、左心衰竭病理性色素沉着2、胆褐素：消耗性色素，常见于器官萎缩3、胆红素：在肝内经代谢形成胆汁的有色成分4、黑色素：

6、酪氨酸氧化产生F）病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着2、坏死一一机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。（1）基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解(2)基本类型(

7、a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。(C)液化性坏死：组织起初肿胀.随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪(d)

8、纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。好发结缔组织、小血管(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别)。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肺、肠、阑尾、子宫、胆囊、动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清重，明显(3)坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化3

9、、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶,不引发急性炎症反应，与基因调节有关(1)形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有三、损伤的修复1、再生有同种细胞来完成修复（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，

10、属不完全再生。田心生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新再生4病理性：病理状态下的细胞、组织损伤后发生的再生（3）各类细胞的再生能力1持续分裂细胞（不稳定细胞）：再生能力相当强，表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞血肿形成期2、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂改建第五章局部血液循环障碍一、出血I、出血一一血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血.外伤、静脉曲张破裂淤血和缺氧2.感染、中毒漏出性出血3.过敏4VC缺乏5.血凝障碍2、内出血一一血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶,较大量的出血

11、可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿）3、皮下出血（1）直径3mm出血点直径在35mm紫瘢直径5mm瘀斑（2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。紫红色T蓝绿色T橙黄色T直至消退二、充血和淤血I、充血一一动脉血量流入过多,引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。生理性充血：妊娠时子宫充血、进食后胃肠道充血、运动时骨骼肌充血I炎症性充血：为局部炎症反应早期的细动脉扩张充血允血病理性充血减压后充血：长期受压，突然释放侧支性充血：局部动脉侧支循环建立II2、淤血一一静脉回流受阻,引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。静脉管腔阻塞：静脉血栓形成、静

12、脉炎引起静脉管腔增厚导致狭窄八、人品旧中2.静脉受压：肠套叠、肠扭转时压迫肠系膜静脉，炎症包快、肿瘤压迫（1）淤血原因3 .静脉血液坠积：重力作用、如久病卧床患者肺贴近床面侧淤血4 .心力衰竭：静脉回流受阻，导致肺淤血、体循环淤血i组织水肿和体腔积液5 .漏出性出血（多发生于毛细血管后果卜.实质细胞的萎缩、变性、坏死4间质纤维组织增生可导致器官淤血性硬化(2)(3)重要器官瘀血：a慢性肺淤血：常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心瓣膜病引起的左心衰竭。b.慢性肝淤血：常见长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜

13、下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。血栓形成1、血栓长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔.故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张。在活体心脏和心血管内，血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。2、形成条件心血管内膜损伤血液凝固性增高3、血栓的类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓血流较快时，主要见于心瓣膜