氰化物中毒的急救处置.docx

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1、氟化物中毒的急救处置1、氯化物中毒氧化物是致命速度最快的毒物之一，氟化物中毒主要由接触或摄入含有氟化物的制剂或食物所致。苦杏仁味气体皮肤红斑2、氧化物的化学结构氟化物特指带有氨基（CN ）的化合物，其中的碳原子和氮原子通过叁键相连接。这一叁键给予氨基以相当高的稳定性，使之在通常的化学反应中都以一个整体存在。因该基团具有和卤素类似的化学性质，常被称为拟卤素。1、无机氟化物：通常为人所了解的氧化物都是无机氟化物，俗称山奈（来自英语音译Cyanide）,是指包含有露根离子（CN-）的无机盐，可认为是氢富酸（HCN ）的盐，常见的有氟化钠（NaCN ）、氟化钾（KCN ）以及氢氟酸（HCN ）等它们多

2、有剧毒。2.有机氟化物，是由氟基通过单键与另外的碳原子结合而成。视结合方式的不同，有机氟化物可分类为晴（C-CN ）和异晴（C-NC ）,相应的,氨基可被称为睛基（-CN ）或异睛基（-NC）o如乙睛、丙烯晴、正丁晴等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。h2nCNCI很多氟化物，凡能在加热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氯化氢或氟离子的都具有与氧化氢同样的剧毒作用。3、中毒原因1、职业性氟化物中毒主要由于工业生产时，吸入氧化氢气体或氟化物盐类的粉尘所致，有机氟化物（睛类）中毒除吸入其蒸气外，皮肤吸收也是重要途径。火灾中含碳和氮的物质燃烧，或塑料、尼龙、聚丙烯脂等高分子材料燃烧或降解，均可产

3、生氧化物。2、生活性氟化物中毒多由于误食某些含有苦杏仁苗的植物（如苦杏仁、桃仁、木薯、枇杷仁、白果等），食入胃内后，在胃酸的作用下分解释放出氧化氢，大量食用可引起氯化物中毒。水溶性强的氧化钠（钾）甚至可经口腔黏膜、眼角膜快速吸收而产生中毒。4、氟化物中毒危险因素1、接触以富化物为原料的化工行业从业者（如电镀、贵金属冶炼萃取、制药等行业），发生疾病的风险比正常人大。2、消防员发生氧化物中的风险也较大，由于火灾中含碳和氮的物质燃烧，或塑料、尼龙等高分子材料燃烧或降解均可产生氧化物。3、经常服用苦杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果等食物的人群，发生风险也较大。5、中毒的机制在呼吸时人体吸进02 ,呼出C

4、02 ,接着是组织细胞利用02 ,在这一过程中体内的糖、脂肪、蛋白质（生化上称为底物）被氧化利用，产生H20并放出能量ATP和CO2o这一生物氧化过程中需要细胞色素氧化酶来完成。在正常情况下细胞色素氧化酶是按下图示来进行催化作用的。I- 1 HQCN-与呼吸电子传递链终端酶复合物IV （细胞色素氧化酶a a3 ）上的三价铁离子结合海因此丧失活性于是细胞色素c上的电子无法传递至氧气，由于酶的结构改变导致催化作用的消失，不能再从底物获得电子，就不能使E(Fe3 )还原为E(Fe2 )由于这一步反应的中断，使整个生物氧化过程遭到破坏，血液中的分子态02再也不能被组织细胞利用，氧化磷酸化受阻、ATP合

5、成减少、细胞因摄取能量严重不足而窒息。电子传递链中断。（CN-改变“细胞色素氧化酶”的结构）工)th Cd dllL 大n h:rcr-educed V(4. Hindngcf 0：( Cleave? of5. Rxrrarim of0-0 bcxptr:)80呼吸停止、心跳骤停8、辅助检查1、询问病史：询问病人有无接触史或去过哪些地方，目的是排除有无其他可能。2、体格检查检查生命体征血压、心率、呼吸、体温、神志、瞳孔，肢体活动情况，特殊性的表现等，判断患者呼出气体有无苦杏仁味，患者自身有无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、抽搐，有无昏迷、呼吸停止等表现；是否存在外伤或者感染进行确诊疾病。3.全血CN浓

6、度测定氧化物中毒者血CN-浓度明显升高，最好在中毒后8小时以内检测。4、动脉血氧分压差检查中毒患者早期动脉血氧分压异常，而静脉血氧分压明显升高，动、静脉血氧分压差减少至1%。5、影像学检查由于富化物中毒早期以肺组织和脑组织的刺激症状为主，需要使用X线或CT检查排除肺炎、其他原因所致脑水肿等病因。6.尿液检查：尿中硫氟酸盐增高可以作为氧化物接触指标，应连续监测数日。9、院前急救措施1、及时脱离现场如果发现有人氟化氢物中毒，第一时间将患者移到空阔地带，呼吸新鲜空气。2、及时拔打120急救电话当发现有人发生富化物中毒时，应立即拨打急救电话120 ,在急救车到来之前，请按照以下步骤对中毒者进行救治。3

7、、现场催吐如果中毒者意识清醒，用干净的勺子刺激中毒者舌头根，诱发其呕吐；4.人工洗胃再让中毒者一次饮入300ml-500ml温水,水温以接近体温为宜。反复进行上述催吐操作,直到中毒者呕吐物为清水为止。5、侧卧位如果中毒者意识不清，但呼吸、脉搏正常，将中毒者翻转至侧卧位，以防止其因呕吐而引起误吸。以右侧卧位为例：抬起中毒者右胳膊，放在头的一侧，将其左手放在右肩上，左腿屈曲，足部位于近侧腿膝关节下方，施救者双手分别放在中毒者左肩及左膝，翻转其至右侧卧位，而后再调整中毒者腿部位置使其稳定，调整脸颊下方的手掌位置，使其嘴巴低于中毒者的喉头位置，并维持这种姿势。翻转后，注意密切观察中毒者意识、呼吸及脉搏

8、等情况。6、心肺复苏如果中毒者意识不清，且呼吸、心跳停止，应立即对其行心肺复苏术，直至急救人员赶到。具体心肺复苏请参照心脏骤停急救法。10、院内救治措施1、治疗原则（1）对氟化物中毒患者，应立即使患者脱离中毒环境，并予以吸氧、应用解毒药。（2 ）积极预防脑水肿、肺水肿，并给予其他对症及支持治疗。2.对症治疗（1）积极防治脑水肿、肺水肿，如早期足量应用糖皮质激素、抗氧化剂、脱水剂、利尿剂等。（2 ）积极给予其他对症及支持治疗，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡及微循环稳定。（3 ）对于昏迷患者应留置胃管进行胃肠道补液及营养，严格记录每日出入水量。3、急性期治疗急性富化物中毒患者，应争分夺秒就地抢救。

9、（1）呼吸停止者尽快人工呼吸或机械通气,予吸入纯氧或高压氧治疗。（2 ）心跳停止者立即进行胸外心脏按压。（3 ）应尽快吸氧，可采用吸入纯氧或高压氧治疗，赢得抢救时间。（4 ）尽快使用特效解毒药。（5 ）口服中毒者在应用解毒剂同时，应立即以1： （10005000 ）高镒酸钾液或5%硫代硫酸钠或3%过氧化氢洗胃。予口服牛奶、鸡蛋清、豆浆，并服硫酸亚铁，可使氧化物生成无毒的亚鼠化物而减缓吸收和减低毒性，并灌服活性炭，严密观察，注意病情变化。（6）重症患者可给予地塞米松静脉注射以提高机体应激能力。（7 ）皮肤灼伤处先用高镒酸钾溶液冲洗，再用硫化镀溶液洗涤。药物治疗特效解毒药高铁血红蛋白形成剂和供硫剂

10、是本类中毒的特效解毒药。临床上公认较好的治疗方案是亚硝酸钠与硫代硫酸钠联合疗法，两者产生协同作用生成高铁血红蛋白，使细胞色素酶恢复活性，达到解毒目的。但若高铁血红蛋白生成过多，可致症状加重，甚至引起死亡，因此须密切关注病情变化。（1）高铁血红蛋白形成剂：是最传统的氧化物解毒药物，临床上常用的有亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、4-二甲氨基苯酚和对氨基苯丙酮。1）亚硝酸亚类通过夺取氟离子形成氟化高铁血红蛋白，减少氟离子与细胞色素氧化酶的结合，恢复细胞呼吸，起到缓解中毒的作用。由于氧化高铁血红蛋白仍将解离，放出氟离子。若中毒不重，陆续解离出的氧离子可被机体自身转变为无毒的硫氧化物，排出体外；若中毒较重，仍需

11、再用硫代硫酸酸钠。2）美蓝大剂量注射亦可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，且美蓝含硫原子，故有解毒作用。亚甲蓝形成高铁血红蛋白的维持作用时间较短，抗氧作用不及亚硝酸钠，临床上可配合硫代硫酸钠使用。（2 ）供硫剂：以硫代硫酸钠为代表。利用其中之硫与CN-（氟离子）结合成无毒的硫氟化物,由肾脏排出。目前应用最多的是亚硝酸钠，其优点是解毒彻底、毒性小，但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用，可提高抗毒效果。2、其他解毒剂钻离子能与氧迅速形成稳定的金属复合物，并从尿中排出。所以含钻的化合物如羟钻胺(与氟生成氟钻胺即维生素B12)s依地酸二钻(C02EDTA)、氯化钻也是富酸中毒的有效解毒剂。但钻对心脏等有毒性

12、作用，使用时应该慎重。其中不良反应较小的依地酸二钻已经用于临床，可作为富化物中毒的首选药物。3、改善脑细胞代谢药物予细胞色素C肌内注射或静脉滴注，或以胞二磷胆碱、三磷酸腺昔等静脉滴注,可以改善脑细胞代谢。11、预防措施1、严禁食用毒死或死因不明的兽、畜、禽类。2、避免大量食用含氧植物，如桃仁、木薯、白果等。3、严格遵守职业规范，注意个人防护，加强毒物的密闭以及室内通风。12、家庭处理措施1、呼吸中毒者，家属或同事应迅速将其移至空气新鲜处，尽快转入医院治疗。2、接触中毒者，应迅速脱掉其污染的衣物。3、消化道口服中毒者，应立即催吐，并服以牛奶、豆浆、鸡蛋清等，并服硫酸亚铁，可使氧化物生成无毒的亚氧化物而减缓吸收和减低毒性，并尽快转入医院。