慢性肾脏病高钾血症的风险因素及管理.docx

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1、慢性肾脏病高钾血症的风险因素及管理（最新版）高钾血症是慢性肾脏病（CKD）患者的常见并发症，其 发生率随疾病进展逐渐升高。高钾血症反复发作，会增加 CKD患者严重心血管事件的发生率及病死率，因此，需要长 期规范化管理。本文旨在对CKD患者高钾血症的风险因素 及综合管理进行阐述。一、钾离子（K+）的代谢K+是人体主要的血液电解质之一，正常血清钾3.55.5 mmol/Lo钾的主要生理功能是维持细胞的新陈代谢，调节渗 透压与酸碱平衡，保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。 体内98%的钾分布在细胞内，2%分布在细胞外。细胞膜上的 Na+K+-ATP酶，以3 ： 2的比例将Na+转运出细胞并使K+

2、进入细胞内。成人每日需钾约0.4mmolkg,即34g钾,主要来源于 饮食，肉类、水果、蔬菜等均富含钾，普通膳食每日可供钾 50l 000 mmol。肾脏是排钾的主要器官,尿钾占85%,粪 便和汗液分别排钾10%和5%o正常肾脏排钾步骤：（1）钾通过肾小球滤过；（2）几 乎所有的钾在近端肾小管和髓拌被重吸收；（3）尿液中的 钾主要来自远端肾小管和集合管中分泌的钾，该过程受肾素 -血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调控。二、CKD高钾血症的病因及风险因素CKD患者高钾血症的发生率明显上升，其原因主要有： （1）钾排出减少：主要是肾脏排钾减少，为高钾血症最主 要的原因，常见于CKD45期；某些药

3、物的使用，例如 心力衰竭合并使用RAAS抑制剂（RAASi）、CKD合并使用 RAASi;长期应用保钾利尿剂等。（2）钾摄入过多：见于 经静脉输入过多钾盐或输入大量库存血；服用含钾药物, 包括钙调磷酸酶抑制剂、非备体抗炎药、经常使用中药煎剂 等，中药煎剂的使用可增加高钾血症的风险，原因在于中药 本身含钾量高以及中药抑制钾的排出；中国人群的饮食谱 中，高钾食物较多，食用含钾丰富的食物可引起高钾血症。（3）细胞内钾迅速转移到细胞外：当超过肾的排钾能力时， 血钾升高，主要见于CKD患者合并酸中毒情况。除了 CKD,高钾血症通常合并多种慢性基础疾病，包括 心功能不全、高血压、糖尿病等。长期存在的基础疾

4、病是导 致患者持续发生高钾血症的原因。三、高钾血症的流行病学20152017年期间，边佳明等对我国30个省市157家 医院的80 153 887例门诊患者就诊记录进行分析发现，高钾 血症总体诊断率为2.53%。根据不同血钾水平分析，诊断率 最高为血钾水平27.0 mmol/L的患者（9.63%）,最低为 5.05.5 mmol/L的患者（1.05%）。高钾血症总体治疗率为 8.69%,血钾水平27.0mmolL的患者仅13.99%接受了治疗。 高钾血症检出率随血钾监测频次的增加而增加，血钾监测频 次过少易漏诊高钾血症患者，引发不良后果。法国一项纳入 1 038例CKD 25期未透析成年患者的研

5、究发现，随着估算 肾小球滤过率（eGFR）从6090 mlmi 1（1.73 m2） -1下降至20 ml mir 1 , （1.73 m2） -1,高钾血症发生 率从 2%上升至 42%；当 eGFR15ml mi 1 （1.73 m2） -1,严重高血钾的发生率达到50%。四、高钾血症的诊断在我国，高钾血症的定义为血钾5.5 mmolL,近年来， 国内外指南对高钾血症诊断的临界值不断前移。2019年意大 利肾脏病协会肾病患者高钾管理指南、2020改善全球肾脏病 预后组织（KDIGO）肾脏病血钾管理专家共识意见、CKD 高钾血症风险评估及管理专家建议（2020版）等国内外指南 共识中对高钾血

6、症的定义为血钾5.0 mmol/L。2019美国肾 脏病学会（ASN）年会建议对于eGFR45ml mi 1 （1.73 m2） -1 （CKD 3b期或更严重）的患者，如血钾4.5 mmolL, 需要密切监测，预防高钾血症的发生。高钾血症诊断标准前 移有利于加强临床医师对高钾血症的重视，并综合各种高危 因素，整体评估患者的风险，有针对性地进行管理。五、高钾血症的危害1 .高钾血症对心肌的影响：发生轻度高钾血症时，心肌 兴奋性增强，会出现各种早搏、心动过速，发生重度高钾血 症（血钾7.0mmol/L）时,心肌的兴奋性被抑制,出现心动 过缓、传导阻滞等心律失常，还会出现心肌收缩力减弱、心 音减低

7、，进而出现心脏停搏。高钾血症的心电图变化如下： （1） T波高尖，QT间期缩短；（2）房内传导阻滞：P波压 低、增宽或消失；房室传导阻滞：P-R间期延长；室内传导 阻滞：R波降低，QRS波增宽；（3）心室颤动。ACker等对 127例血钾6.09.3 mmol/L的患者进行研究发现，只有46% 的患者心电图出现变化；另一项对90例血钾26.0 mmol/L 患者的心电图研究发现，仅有24例具有典型的T波改变， 出现心律失常或停搏的患者中只有1/14符合典型的心电图 变化标准。因此，不建议将心电图作为高钾血症的诊断方法, 但可作为危险分层的重要依据。高钾血症的严重程度与心脏损害程度密切相关。20

8、20 KDIGO肾脏病血钾管理专家共识中，依据血钾升高程度和心 电图改变两方面将疾病严重程度划分为轻度、中度、重度3 个等级。轻度高钾血症定义为：血钾浓度5.05.9 mmolL, 不伴心电图改变；中度高钾血症定义为：血钾浓度5.05.9 mmolL,伴心电图改变或血钾浓度6.06.4mmolL,不伴心 电图改变；重度高钾血症定义为：血钾浓度6.06.4mmolL, 伴心电图改变或血钾浓度三6.5 mmolLo2 .高钾血症对神经肌肉的影响：患者可出现疲乏无力， 四肢松弛型瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等 中枢神经症状。3 .高钾血症对平滑肌的影响：血压早期升高，晚期减低, 皮肤苍白

9、、湿冷等。4 .高钾血症对肾病进展、住院及死亡风险的影响：高钾 血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素，血清钾水平三 5.0mmolL,增加CKD、心力衰竭、糖尿病患者的全因死亡 率。并发症越多，死亡率越高。（1）高钾血症常导致CKD患者RAASi的停药，有研 究回顾性分析了英国临床实践研究数据链（CPRD）和医院 情景统计（HES）数据库中144388例CKD患者的医疗记录 发现，血钾水平升高导致RAASi停用，且这种停用事件的发 生随肾功能下降而增加。RAASi减量或停用，导致患者肾病 进展及死亡风险显著升高。（2）高钾血症增加CKD患者紧急住院风险，针对2000 一2012年丹麦北部新诊

10、断的157 766例CKD患者高钾血症 患病率与疾病负担的队列研究发现，在CKD患者发生高钾 血症后，紧急住院风险增加（包括心脏疾病、室性心律失常、 心脏骤停、呼吸治疗导致的住院风险及重症监护病房住院风 险等）。（3）合并高钾血症的CKD/心力衰竭患者医疗费用明显 上升，BettS等对美国2010至2014年2 862 717例患者进行 回顾性分析,将其中满足条件的11 221例伴高钾血症的CKD/ 心力衰竭患者与对照组（不伴高钾血症的CKD/心力衰竭患 者）的医疗费用进行比较，结果显示，治疗30d,高钾血症 患者的医疗费用是非高钾血症患者的3倍多，治疗1年的费 用是非高钾血症患者的2倍。六、

11、高钾血症的治疗（一）启动降钾治疗的时机美国国家肾脏基金会（NKF）的调查显示，即使在发达 国家，也有80%的患者不了解自己的血钾水平，启动降钾药 物治疗时的血钾浓度与全因死亡率显著相关，启动降钾药物 治疗时的血钾浓度越高，患者全因死亡率越高。2019年意大利高钾血症指南指出：高钾血症诊断标准应 趋于个体化，对于CKD非透析患者，血钾三5.0 mmol/L应 考虑为病理性高血钾症，需密切随访并进行防治，将血钾水 平维持在最佳临床范围（4.04.5mmolL）；对于透析患者，血液透析前，血钾水平应保持在4.65.3 mmol/L；腹膜透析 前，血钾水平应保持在4.04.5 mmol/L。2019

12、ASN年会进一 步提出：将 eGFR45 ml min-1 （1.73 m2） -1 且血钾4.5 mmol/L作为预防高钾血症的临界值。（二）降钾治疗方案2020年KDlGO肾脏病血钾管理专家共识中，明确将高 钾血症分为急性和慢性两个大类。急性高钾血症指单次高钾 血症发生，无需进行持续管理。目标旨在诱导K+转运至细 胞内并（或）将其从体内清除。美国NKF指南提出慢性（复 发性）高钾血症的定义：指1年内发作次数1次，需要进行 持续性管理。慢性（复发性）高钾血症的管理目标为诱导并 促进钾的重新分布与排泄，通过纠正潜在的钾平衡紊乱来预 防高钾血症的进展或复发；找出并消除可改变的诱因，例如 监控饮食

13、中钾的摄入量，避免诱发高钾血症的药物或纠正代 谢性酸中毒等。1 .急性高钾血症的治疗：总体治疗步骤：（1）保护心 脏；（2）将K+移入细胞内；（3）将K+从身体移除；（4） 监测血钾；（5）预防高钾血症。目前我国高钾血症常见的 院内治疗方案：（1）静脉补钙：立即起效，静脉补钙可使 阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电位差值接近正常，细 胞兴奋性恢复正常。（2）胰岛素：1530min起效，胰岛素 通过结合胰岛素受体，激活细胞膜上的Na+-K+泵，使细胞 外的K+被转运入细胞内，血钾浓度下降。（3）碳酸氢钠/ B受体激动剂：1530min起效，碳酸氢钠碱化血液，氢离 子外流，则需要K+内流维持电压梯

14、度，这样血液中的K+向 细胞内流动，降低血钾；B受体激动剂通过结合B受体，激 活细胞膜上的Na+-K+泵，细胞外的K+被转运入细胞内，血 钾浓度下降。（4）利尿剂：1530min起效，尚有排尿功能 的CKD患者可使用利尿剂促进排钾。NFK指南指出，对于 伴有高钾血症的CKD患者，推荐使用伴利尿剂或嚷嗪类利 尿剂降低血钾，对于肾小球滤过率（GFR） 30 ml/min的患 者，仅推荐使用伴利尿剂。在高钾血症长期管理中，利尿剂 是用来增加尿钾排出的常用药物，但其疗效取决于残余肾功 能。仅在排除低血容量情况下，在有液体超负荷的患者中使 用，并密切注意利尿量，以避免因医源性血容量不足引起的 额外肾脏损

15、害，需要密切监测潜在的不良反应，包括继发性 低血容量症和其他电解质紊乱的风险。（5）血液透析：立 即起效，可快速显著降低血钾水平，为最快和最有效方法, 但透析后血钾会反弹。与血液透析相比，腹膜透析清除钾的 速度较慢。一项前瞻性研究纳入14例长期血液透析患者，评 估血液透析前后患者血钾水平变化，血液透析期间血钾较透 析前显著持续下降，透析至3h时血钾最低，但透析结束后1 h,血钾即开始出现明显回升。（6）离子交换树脂：传统降 钾树脂在结肠形成聚合物，非特异性通过“钠-钾”交换或“钙 -钾”交换结合K+,由于树脂对钙、镁的结合力更强，故只 能在钾离子浓度最高的结肠发挥作用，树脂发挥功效的时间 需要

16、等待药物抵达结肠后形成聚合物，具体起效时间未被证 实。环硅酸错钠是一种新型高选择性K+结合剂，其独特的 立方晶格结构具有高稳定性，可以从结构上精准捕捉钾，其 在全消化道起效，从胃十二指肠即可开始精准捕捉K+,通 过肠道将钾排出体外。环硅酸错钠的钾结合能力与PH值相 关，其在结直肠中结合K+的能力最强，在PH较低的近端小 肠甚至上消化道中即开始捕获K+是其起效快的根本原因， 给药1 h即可明显降低患者血钾水平，降低血清钾至正常范 围（3550 mmolL）的中位时间为2.2 h, 84%的患者血钾 水平在24h内恢复正常范围，98%的患者血钾水平在48h内 恢复正常范围。2 .慢性（复发性）高钾血症的治疗：需要长期治疗，目 的是使血钾保持在安全范围内，使患者获得更好的预后。主 要措施如下：（1）饮食干预。膳食钾的主要来