2023冠状动脉心肌桥诊断与治疗的专家共识（最全版）.docx

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1、2023冠状动脉心肌桥诊断与治疗的专家共识(最全版)心肌桥(myocardia1bridging)是一种先天性冠状动脉(简称冠脉)畸形，指一段本应走行于心外膜的冠脉穿入心脏的肌层内，这段冠脉被称为壁冠脉(intramura1coronaryartery)或隧道动脉(tunne1edartery),覆盖其上的心肌则被称为心肌桥。1737年，Reyman1首次报道尸检中发现了心肌桥。心肌桥最早被认为是一种良性变异且不需要干预治疗。但是，经过更深入的研究发现，心肌桥与多种临床表现有关，包括心绞痛、心肌梗死和猝死等2,3,4,5。另外，心肌桥也与动脉粥样硬化的发生发展相关。其机制与存在局部剪切应力的变

2、化和血管活性因子的激活有关。因此，近年来心肌桥的诊治得到了越来越多临床医师的重视。目前国内外尚没有关于冠脉心肌桥诊断与治疗的指南或专家共识。由于冠脉心肌桥的临床研究缺乏大样本的随机对照研究，临床证据级别不足，缺乏统一的规范与标准，对于冠脉心肌桥的治疗策略大多根据医师个人的经验。鉴于此，本共识专家组在广泛查阅分析国内外文献的基础上，组成专家委员会，经过集体讨论，反复修改，最终形成本共识。希望本共识对开展本领域的临床及基础研究起到推动作用，为临床医师提供实践参考。一.流行病学目前尚无关于心肌桥发病率的大样本的流行病学调查研究。心肌桥检出率的差异很大，这与检查方法有关。临床上常用的检出方法有：冠脉计

3、算机断层扫描血管造影(coronarycomputedtomographicangiography,CCTA)及冠脉造影(coronaryangiogr叩hy,CAG)检查。CCTA主要是发现隧道动脉，CAG主要根据隧道动脉的受压情况从而确定心肌桥的诊断。根据对系列尸检研究的结果，心肌桥的检出率约33%42%.CCTA对心肌桥的平均检出率为19%22%,接近尸检的检出率6。CAG对心肌桥的平均检出率为2%6%7。CAG检查由于受心肌桥深度、长度、肌束起源方向、血管病变程度以及影像分析人员经验等多种因素影响，检出率低于尸检和CCTAo药物激发试验可以提高CAG对心肌桥的检出率，但总体仍低于尸检和

4、CCTAo在CAG检查的同时使用冠脉内超声(intravascu1aru1trasoundzIVUS),可使CAG对心肌桥的检出率提高到23%8o土耳其的一项研究结果显示，在25982例CAG检查中发现心肌桥316例，检出率为1.22%9o国内的一项5525例CAG研究中，发现心肌桥888例，检出率为16.1%10。肥厚型心肌病等特殊人群的心肌桥发生率高于普通人群,约为21%41%口1,12o二.病理与病理生理学心肌桥可单发或多发，67%98%的心肌桥位于左前降支,最常见于左前降支的近段和中段，很少见于右冠脉和左回旋支7。典型的心肌桥平均长度(14.649.03)mm,平均厚度(1.231.3

5、2)mm13根据心肌桥的隧道动脉走行深度，分为走行于室间沟的表浅型和走行于靠近右心室间隔的纵深型14o表浅型心肌桥对冠脉的压迫相对较轻，一般不会引起严重的心肌缺血。纵深型冠脉前降支心肌桥多潜入室间隔，走行偏向右心室，横向、斜向或螺旋地穿过隧道段，然后终止于室间隔内。在心动周期内隧道段心肌纤维扭曲收缩，压迫血管，导致冠脉血流储备降低，严重时可能出现明显的心肌缺血甚至急性心肌梗死。由于冠脉灌注时相主要在心脏的舒张期（收缩期的冠脉血流量仅为舒张期的20%-30%）;因此，过去认为收缩期心肌桥引起的压迫对心肌灌注没有显著影响。然而多项研究证实，虽然心肌桥对冠脉的压迫峰值主要出现在心脏收缩期，但冠脉直径

6、的变化一直会持续至舒张期，从而导致心肌血供减少15,16,17o而运动与情绪波动引起的交感神经兴奋会加剧这一变化12。此外，隧道动脉的管壁明显比心肌桥近端冠脉的管壁薄口8,心肌桥收缩期引起的机械应力可能导致隧道动脉内皮损伤，引起血小板聚集、冠脉血管痉挛，最终导致急性冠脉综合征2。体力活动所致的生理性心动过速导致舒张期充盈时间的缩短，可能损害冠脉血流，并增加了诱发心肌缺血的概率。既往病理学研究显示，隧道冠脉节段内罕见有动脉粥样硬化斑块形成，而靠近心肌桥近端的冠脉血管内却很常见19。相关研究者也发现心肌桥近端血管更容易出现动脉粥样硬化斑块，具发生机制可能与心肌桥两端血管的血流动力学差异有关20。此

7、外,如内皮一氧化氮合酶、内皮素-1和血管紧张素转换酶等血管活性物质在心肌桥节段血管壁内的表达明显减低，而在其两端血管壁的表达增高。这些物质与平滑肌细胞的增殖有关，有可能会导致动脉粥样硬化斑块形成21。三.临床表现心肌桥的临床表现与心肌桥的长度、肌束厚度、收缩期肌桥对隧道动脉的压缩程度，以及是否合并动脉粥样硬化性狭窄或冠脉痉挛等因素有关，其临床表现差异很大。表浅型心肌桥一般无明显症状。纵深型心肌桥由于其压迫影响了冠脉舒张期供血，可能出现体力活动时心肌缺血症状，如伴有严重的动脉粥样硬化性狭窄或血管痉挛时，症状会更加明显22因此，心肌桥患者既可以表现为稳定心绞痛、变异性心绞痛，或者与心肌桥压缩相关的

8、急性冠脉综合征；也可以表现为在心肌桥的基础上发生冠脉痉挛、血栓形成或冠脉夹层等引起的急性冠脉综合征。另外，心肌桥也可表现为心律失常，如室性或室上性期前收缩、室上性或室性心动过速或房室传导阻滞等。严重时可发生心源性休克，甚至猝死23,24,25o四、诊断方法临床上心肌桥的诊断方法主要包括CCTA或CT-血流储备分数(CT-fractiona1f1owreservezCT-FFR)、CAGz以及腔内影像检查方法如IVUS或光学相干断层显像(optica1coherencetomography,OCT)等。功能性评估方法有：FFRs瞬时无波形比值(instantaneouswave-freerati

9、oJFR)、多普勒血流速度描记(dopp1erf1owwire,DFW)等检测。另外还有运动心电图、负荷超声心动图、单光子发射计算机断层扫描(sing1e-photonemissioncomputedtomography,SPECT)等方法对心肌桥导致的心肌缺血进行评估。1. CCTA:是诊断心肌桥最常用的方法,可清晰地显示隧道冠脉和心肌桥的位置关系、心肌桥的厚度和长度、收缩期压缩程度，以及是否合并动脉粥样硬化斑块等。CCTA对心肌桥诊断的敏感度高于CAG,尤其对表浅型的心肌桥更加敏感。CCTA对心肌桥的诊断标准：覆盖冠脉的心肌厚度1mm且2mm诊断为浅心肌桥，厚度22mm且5mm为深肌桥，厚

10、度5mm为极深肌桥。CT-FFR是反映冠脉功能的评价指标，与CCTA相结合，可以对心肌桥的解剖及功能进行一站式评估。T殳认为，CT-FFR0.75提示存在心肌缺血，0.80提示不存在心肌缺血，0.750.80之间为灰区，需进一步结合临床症状与其他检查判断26t27。2. CAG:心肌桥CAG检查的特征性表现为收缩期压迫导致的狭窄、即冠脉在收缩期出现明显狭窄，而在舒张期狭窄消失。因此又形象地称之为挤牛奶现象(mi1kingeffect)o需要注意的是普通CAG对于心肌桥的检出敏感度不高，大部分心肌桥在造影上表现不明显，仅部分心肌桥有典型的挤牛奶现象28。有研究者发现冠脉内注射血管扩张药物，如硝酸

11、甘油，可以诱发或增强这种特征性表现。根据前降支收缩期压缩的严重程度可以将心肌桥分为:1级，压缩程度50%；n级,压缩程度50%75%;In级，压缩程度75%28。3. IVUS:心肌桥在IVUS下具有特征性表现，即出现位于心外膜和血管外弹力膜之间的半月形的无回声区，且存在于整个心动周期，被称为半月征29,具有高度特异性。通过IVUS可以动态观察到心肌桥典型的挤牛奶现象，冠脉在收缩期受挤压管腔缩小，舒张期管腔扩大。与CAG相比JVUS诊断心肌桥敏感度更高8。IVUS还可以评估心肌桥的长度、深度、管腔大小、管腔压缩程度、管壁情况，以及合并动脉粥样硬化斑块的情况。IVUS在测量心肌桥的长度和深度方面

12、与CCTA具有良好的一致性30。与邻近的非心肌桥节段相比，心肌桥节段冠脉血管直径更小，管壁更薄31。这种形态的改变可以解释在心肌桥节段植入支架容易导致冠脉穿孔的原因。通过IVUS评估心肌桥压缩程度的同时，还可以发现冠脉自发性夹层、斑块破裂或血栓形成等，这些因素也是心肌桥导致临床不良预后的机制32o4. OCT:心肌桥在OCT下的表现为心外膜处边界清晰的梭形不均匀低信号区33与IVUS相比，OCT的分辨率更高(10m),可观察到斑块更细微的结构，但其穿透力差(12mm),不仅不能清晰观察到管腔外层结构，会低估心肌桥的长度，而且不能评估血管压缩的程度。因此，OCT对心肌桥的诊断和评估价值低于IVU

13、S。但对心肌桥近端血管粥样硬化性狭窄的诊断有一定价值。5. DFW:能准确评价壁冠脉内血流速率的变化，其特征表现为指尖现象(finger-tipphenomenon)29,即在隧道冠脉内多普勒流速波形呈现舒张早期突然加速，迅速达至峰值，随后迅速减速，继而进入流速平台期，维持相对稳定的流速。此外，由于收缩期心肌对冠脉的挤压，心肌桥近端在收缩期可能检测到逆向血流，这种现象可以被冠脉内注射硝酸甘油所激发或增强。6. FFR:是指冠脉存在狭窄病变的情况下，该血管所供心肌区域能获得的最大血流与理论上正常情况下所能获得的最大血流之比，主要用于对冠脉狭窄性病变的功能性评价。但是FFR测量的是充血状态下舒张期

14、与收缩期病变远端与近端的平均压力比值，对于心肌桥引起的舒张期动力性狭窄，则不能准确评价。在理论上，舒张期FFR(dFFR)更能反映心肌桥的功能。目前通常将FFR0.80作为判断FFR测量结果的两个重要界值，FFR0.75或dFFR0.76提示心肌桥所在血管存在缺血27,34o7.1 FR:是指在心脏舒张期内的无波形间期，狭窄部位远端平均压力与主动脉平均动脉压的比值，检查适应于无法耐受腺昔等血管扩张药物的患者。iFR与FFR有较好的相关性。作为一种特异性的舒张期血流指数，对于心肌桥的动力性狭窄评估有独特的优势，具有不需要使用腺昔等扩张血管药物的优点，其阳性界值为iFR0.8927r35o8 .负

15、荷超声心动图(stressechocardiography):负荷超声心动图上能观察到室间隔局灶性屈曲现象，且伴有心尖节段异常。在负荷超声心动图上，收缩末期至舒张早期出现局灶，性室间隔屈曲与心尖保留的现象对于心肌桥具有诊断价值，其敏感度与特异度分别为91.6%与70.6%o这种回声模式可能是一种有潜力的，无创性评估心肌桥血流动力学的方式27,36,37。9 .SPECT:心肌灌注显像是评价冠心病患者心肌缺血及预后的重要无创检查方法之一。对于心肌桥冠脉压迫严重的患者，负荷心肌灌注显像可以表现为供血范围的放射稀疏或缺损；对于压迫较轻的心肌桥患者，负荷或静息心肌灌注扫描通常无心肌缺血现象38。10

16、.运动心电图：部分患者在运动、情绪激动以及劳累之后表现为心肌缺血，严重时还可能出现心律失常、急性冠脉综合征等。另外，无症状性心肌缺血的概率也较高。目前尚无发现心肌桥在心电图上的特征性改变，引起心肌缺血时主要表现为动态的ST-T改变39,40o推荐建议：对有心肌缺血症状的可疑心肌桥患者优选CCTA检查，对于CCTA发现有心肌桥的患者，明确心肌桥的位置、长度及狭窄程度；可以应用CT-FFR进行隧道动脉功能评估。止的卜，还可以利用运动心电图、负荷心脏超声及负荷心肌灌注显像明确心肌桥是否造成相应的心肌缺血。对预计需要进行外科手术治疗的患者，应行CAG检查，了解隧道动脉在心脏收缩期受压的位置、长度及受压后的狭窄程度；根据病情评估需要,可以同时行FFR和（或）iFR及IV