急性呼吸窘迫综合征与其镇静镇痛.docx

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1、急性呼吸窘迫综合征与其镇静镇痛急性呼吸窘迫综合征是各种原因引起的肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，从而引起弥漫性肺泡损伤，所造成的临床综合征。其病理生理特点是：肺容积减少、通气血流比例失调、肺顺应性下降Q临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，影像学呈现出不均一性。ARDS可由各种病因引起，如创伤、休克、感染等，最终引起了机体炎症反应失控，导致了肺损伤。在ARDS中，肺泡膜通透性增加、肺泡表面张力增高、肺泡透明膜形成（富含蛋白的肺泡和间质水肿），肺可出现纤维化等病变，这都会影响机体的弥散功能，从而出现低氧血症。从整体上来说，ARDS的病死率可达30-40%。呼吸频率增加、呼吸窘迫是ARDS的主

2、要特点，其频率可达60次/分以上。患者可因为低氧出现烦躁、紫给。如果患者存在感染，则会出现发热、畏寒、咳嗽、咳痰。临床上，很多情况下，ARDS会被漏诊或延迟诊断，从而导致了：1无法及时使用保护性肺通气策略（低潮气量策略）；2.不能及时滴定PEEP,选择合适的PEEP,从而没有进行有效的肺复张；3.降低了挽救性治疗策略诸如俯卧位通气、ECM0、肌松药的比例。以上提到的治疗措施能够改善ARDS患者的预后，是ARDS治疗的重要组成部分。延迟诊断或漏诊会引起上述治疗的缺失。ARDS怕林标淮轻度中度重度时间已知临床报事一周之内或一周内出现的新的呼唳系统症状胸片或CT双肺我注影，不能完全使用胸腔积液.肺结

3、节.肺埸陷解耗氯合戴台指数201-300JPEEP5cmH20氯合指段101200；PEP5cmH2O氧合指数W1O(HPEEP5cmH2O肺才肿焉因肺水肿不能完全用心衰或满体过负荷解程呼吸受到中枢调控，如果呼吸做功增加，即便是有呼吸机支持的情况下，病人也会出现自我诱导的肺损伤Q理论上讲，脑干神经元细胞有节律的放电会刺激呼吸肌肉，从而产生吸气努力，诱发吸气。化学感受器是负反馈调节，它的目的是维持机体二氧化碳分压、PH以及氧的平稳。中枢化学感受器位于延髓腹侧表面，能够感受到二氧化碳和脑脊液PH的变化。当二氧化碳升高、PH下降之后，分钟通气量就会线性增加，在几分钟之内进行代偿，从而维持二氧化碳和P

4、H在正常范围。外周化学感受器位于颈动脉体，它能够调控中枢化学感受器的敏感性和阈值，更快、更强烈的反馈性调控，以适应机体二氧化碳分压、PH和低氧的变化。大脑皮层能够在反馈前调节呼吸，能够帮助机体在复杂的情境下进行呼吸调控（比如锻炼、受到精神打击等）。在清醒人身上，化学感受调控和大脑皮层调控都存在。另外，呼吸节律同时受到来自边缘系统的信号调控，从而使机体适应疼痛、焦虑等情况。可以通过二氧化碳分压、分钟通气量之间的关系来阐述一些呼吸生理知识。一般可以用两种曲线来描述两者之间的关系，一个是脑曲线，一个是通气曲线。脑曲线用来描述特定二氧化碳分压情况下中枢需要的分钟通气量，通气曲线用来描述给定二氧化碳分压

5、情况下的实际上的分钟通气量Q对于正常人来讲,脑曲线和通气曲线是一致的，从这个曲线可以看出，二氧化碳分压和分钟通气量呈线性关系。需要知道的是，代谢因素也参与到呼吸调节中来。ARDS患者会因为各种问题，出现呼吸增快、呼吸窘迫，呈现出高驱动性呼吸QPaCOj(mmHg)高呼吸饕动痛因及调控策略决定因季常见森因机制调控策第高砾酸血症吒腔增加.肺麟应性下修、二利;化昧生成地加到激中抠和外周化学感受器机械通气J控制发热、终隔；及少氧就低M血症肺内外澧，WQ比例失调VO2/DO2地加刺激外周化学感受器提高吸入氟浓度，PEEPI机械通气；ECMO1诂血J代谢性酸中毒休克，AKI刺激中枢、外周化学SSS碳酸氯钠

6、、CRRT,循环支持炎症反应ARDS.脓毒症外周化学感受器敬感性增加、炎症因子的昌接剌*店因治疗，保护性肺通气肺不张肺水肿,肺炎机械感受器抑制PEEP呼吸支持；佃卧位，物理治疗蹲动疼痛,焦虑、呼吸警迫中枢因素呼啮支持、源静调痛；人机不同步女应性下降J吸气窘力增加；内源性PEEP过高中枢因素（呼吸机无法满足患者中抠霜*）明整呼吸机设通，改变通气模式;肌松防由上表可见，镇静镇痛是ARDS的治疗的一个核心。此类患者镇静镇痛的关键点在于镇痛为先的最小化镇静、预防澹妄以及加强沟通。对于严重的ARDS患者来说，需要使用神经阻滞药物，此时，需要深度镇静，推荐使用丙泊酚或苯二氮卓类，而不是右美托咪定。如果说没

7、有使用神经阻滞药物，此时的镇静镇痛就应当为镇痛优先、浅镇静，其管理的核心最好是能达到：早期镇痛、最佳镇静、避免澹妄。最佳镇静方案强调在整个镇静过程中，持续不断评估患者情况，使用RASS评分来评估镇静深度。这种镇静方案抢到优先镇痛，非必要不镇静，如果使用镇静，维持浅镇静或中镇静，避免深镇静,强调镇静深度在RASS的-2分左右；如果有一些侵入性操作等，可以临时加深镇静。关于镇静镇痛药物，目前丙泊酚仍然是一线用药，联合使用右美托咪定可降低遭妄，如果两者无效，可加用苯二氮卓类药物（咪达哇仑）。一线镇痛镇痛药物有：芬太尼、舒芬太尼、二氢吗啡酮、对乙酰氨基酚、氯胺酮、蔡福泮、右美托咪定、咪达哇仑、丙泊酚。

8、二线用药有：吗啡、瑞芬太尼、氟哌唉醇、劳拉西泮、喳硫平、羟丁酸钠。阿片类药物起效快、效果呈现出剂量依赖性，并且能够降低呼吸驱动，是ARDS主要镇痛药。但需要知道的是，该类药物可抑制免疫、引起耐受、出现戒断反应等，如果长时间使用可出现痛觉过敏，并且会抑制肠蠕动。氯胺酮不影响呼吸驱动，存在解离麻醉作用，是潜在用药。丙泊酚和咪达哇仑也可降低呼吸驱动，诱导深度镇静。丙泊酚因为制剂问题，可导致高甘油三酯。右美托咪定是2激动剂，它不会减少呼气驱动，但可改善睡眠，降低澹妄，常用于浅镇静。实施充分镇痛基础上的镇静，最常用的静脉注射阿片类药物包括氢化吗啡、芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼和吗啡。阿片类节制药（如加巴喷

9、丁、扑热息痛、奈福泮、利多卡因、卡马西平、可乐定、右美托咪唳和小剂量氯胺酮）可用于多模式镇痛。非幽体抗炎药在所有危重患者（有或没有ARDS）中都应极其谨慎地使用，因为在这一人群中，副作用的风险更高。镇静药物的选择取决于所需的镇静深度、遗忘效果的需求以及滴定的简易性。对于大多数机械通气患者，丙泊酚和右美托咪咤是理想的药物，咪达哇仑可作为二线替代药物。如果需要，也可以使用其他苯二氮类药物、氯胺酮、苯巴比妥、挥发性麻醉剂（例如七氟烷、异氟烷）或伽马-羟丁酸钠（GHB、伽马T）H）来达到深度镇静。当患者不需要深度镇静时，替代方案包括：治疗焦虑的小剂量间歇性苯二氮类药物（劳拉西泮、安定、氯硝西泮）、抗精神病药物（左旋丙嗪、洛沙平、氟哌唳醇、胞喀味、氯丙嗪和奎硫平）和可乐定。镇痛药物非常多，联合用药可减少单独药物的剂量，从而减少副反应，如阿片类药物联合氯胺酮、对乙酰氨基酚等。如果是严重ARDS,需要进行俯卧位治疗，而且俯卧位时间要长，此时需进行深度镇痛和镇静甚至使用神经肌肉阻滞剂。神经肌肉阻滞剂（肌松药）可选择顺式阿曲库铁、阿曲库铁或罗库溟铁、维库澳铁。