急性呼吸窘迫综合征与其镇静镇痛.docx
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1、急性呼吸窘迫综合征与其镇静镇痛急性呼吸窘迫综合征是各种原因引起的肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤,从而引起弥漫性肺泡损伤,所造成的临床综合征。其病理生理特点是:肺容积减少、通气血流比例失调、肺顺应性下降Q临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,影像学呈现出不均一性。ARDS可由各种病因引起,如创伤、休克、感染等,最终引起了机体炎症反应失控,导致了肺损伤。在ARDS中,肺泡膜通透性增加、肺泡表面张力增高、肺泡透明膜形成(富含蛋白的肺泡和间质水肿),肺可出现纤维化等病变,这都会影响机体的弥散功能,从而出现低氧血症。从整体上来说,ARDS的病死率可达30-40%。呼吸频率增加、呼吸窘迫是ARDS的主
2、要特点,其频率可达60次/分以上。患者可因为低氧出现烦躁、紫给。如果患者存在感染,则会出现发热、畏寒、咳嗽、咳痰。临床上,很多情况下,ARDS会被漏诊或延迟诊断,从而导致了:1无法及时使用保护性肺通气策略(低潮气量策略);2.不能及时滴定PEEP,选择合适的PEEP,从而没有进行有效的肺复张;3.降低了挽救性治疗策略诸如俯卧位通气、ECM0、肌松药的比例。以上提到的治疗措施能够改善ARDS患者的预后,是ARDS治疗的重要组成部分。延迟诊断或漏诊会引起上述治疗的缺失。ARDS怕林标淮轻度中度重度时间已知临床报事一周之内或一周内出现的新的呼唳系统症状胸片或CT双肺我注影,不能完全使用胸腔积液.肺结
3、节.肺埸陷解耗氯合戴台指数201-300JPEEP5cmH20氯合指段101200;PEP5cmH2O氧合指数W1O(HPEEP5cmH2O肺才肿焉因肺水肿不能完全用心衰或满体过负荷解程呼吸受到中枢调控,如果呼吸做功增加,即便是有呼吸机支持的情况下,病人也会出现自我诱导的肺损伤Q理论上讲,脑干神经元细胞有节律的放电会刺激呼吸肌肉,从而产生吸气努力,诱发吸气。化学感受器是负反馈调节,它的目的是维持机体二氧化碳分压、PH以及氧的平稳。中枢化学感受器位于延髓腹侧表面,能够感受到二氧化碳和脑脊液PH的变化。当二氧化碳升高、PH下降之后,分钟通气量就会线性增加,在几分钟之内进行代偿,从而维持二氧化碳和P
4、H在正常范围。外周化学感受器位于颈动脉体,它能够调控中枢化学感受器的敏感性和阈值,更快、更强烈的反馈性调控,以适应机体二氧化碳分压、PH和低氧的变化。大脑皮层能够在反馈前调节呼吸,能够帮助机体在复杂的情境下进行呼吸调控(比如锻炼、受到精神打击等)。在清醒人身上,化学感受调控和大脑皮层调控都存在。另外,呼吸节律同时受到来自边缘系统的信号调控,从而使机体适应疼痛、焦虑等情况。可以通过二氧化碳分压、分钟通气量之间的关系来阐述一些呼吸生理知识。一般可以用两种曲线来描述两者之间的关系,一个是脑曲线,一个是通气曲线。脑曲线用来描述特定二氧化碳分压情况下中枢需要的分钟通气量,通气曲线用来描述给定二氧化碳分压
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