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1、脓毒症的标志物宿主对感染失调的免疫反应导致的危及生命的器官功能障碍称为脓毒症。目前,脓毒症的发病率和病死率仍然很高。脓毒症的表现各种各样,诊断、治疗、管理脓毒症患者都很具有挑战。脓毒症的核心是感染和失控的严重反应,临床上有一些标志物可用来辅助诊断脓毒症,其中感染相关的标志物有PCT、CRP、TNF-Q和I1-6o降钙素原:Proca1citoninPCT是甲状腺C细胞分泌的降钙素的前体,Pundiche回顾分析了73例脓毒症患者,以来证实PCT在脓毒症中的指导作用。最终发现,PCT的动态变化能够指导抗生素的应用QPCT是急相蛋白,1PS或细胞因子刺激之后,体内的诸多组织可分泌PCT,而且PCT
2、能够帮助募集单核细胞。细菌感染或脓毒症时候,作为临床预测指标,PCT的出现要早于其他炎症因子。脓毒症时候,感染的2-6小时内,PCT浓度就会上升,在624小时到达高峰。一项纳入25例的meta分析显示,纳入ICU的2353名患者,生产者和死亡者PCT第一天的差距特别大,第三天也也有差异。但重症感染和脓毒症休克两组对比,生存组和死亡组中,PeT在第一天无差异。经诸多研究证实,PCT是目前最合适的脓毒症标志物,当PCT下降超过80%或V0.5ngIn1的时候,停用抗生素不会减少耐药、不影响住院时间。总的来说,PCT作为脓毒症和脓毒症休克的诊断标志物,比其他标志物有更高的敏感性和特异性。C反应蛋白:
3、CRPCRP也是急相蛋白,由肝细胞合成。当组织损伤或病原体入侵的时候,CRP升高。CRP是感染和炎症的标志物。一项纳入上千名患者的meta分析显示,CRP作为诊断脓毒症的标志物,价值中等(moderatedegree)o机体损伤之后,CRP上升显著。当感染发生的时候,CRP在6-8小时上升,36-50小时达到峰值。作为细菌感染的诊断标准,其敏感性和特异性为68-92%、40-67%o治疗之后,如果炎症缓和、抗感染有效,CRP会下降Q如果CRP没有降低,则病程可能会延长,在脓毒症患者身上,表明感染较重。细胞因子:TNF-、I1-6TNF-a是促炎因子,能帮助激活内皮细胞来募集中性粒细胞。在感染的30分钟之内,巨噬细胞就会释放TNF-a。TNF-a是固有免疫反应的调节剂。TNF-a的增加会导致炎症反应的扩大,以至于会引起器官功能障碍,甚至是死亡。鉴于此,TNF-a可以当作重要的预后标志物。I1-6可以由巨噬细胞和淋巴细胞产生,也可由其他细胞产生,是21-KD的糖蛋白。I1-6能够影响B细胞和T细胞的激活。烧伤患者或大手术患者,I1-6在1-6小时内就会上升。脓毒症生存患者,I1-6会在一周内显著下降,非生存者的I1-6持续上升。诸多研究已经证实,I1-6是一个非常迅速、有效的标志物。有研究显示,I1-6诊断中枢神经系统感染性脓毒症的敏感性和特异性是0.79和0.84o