项目名称致病因子协同宿主分子诱导调节性T细胞抑制炎性损伤的机制研究.docx

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1、项目名称:致病因子协同宿主分子诱导调节性T细胞抑制炎性损伤的机制研究完成人名单:苏川、周莎、范益、朱继峰、陈晓军、迟莹、张伟伟、杨江华、李娅琳、董潇潇完成单位:南京医科大学、江苏省疾病预防控制中心、皖南医学院弋矶山医院项目简介炎性损伤是许多疾病发生发展的关键原因,诸如多种病毒、寄生虫等的病原分子,以及宿主细胞因多种原因受损等情况下释放的自身分子(自身抗原、促炎分子等),可通过诱导机体产生过度炎症反应来损伤组织细胞从而导致疾病发生发展。然而,部分致病因子(包括病原分子和宿主自身分子),还可以通过多种机制同时诱导大量具有免疫抑制功能的调节性T(Treg)细胞来有效抑制炎性反应、限制炎性损伤,从而控

2、制疾病不会过强、过快进展,进而使疾病呈慢性化以利于患者能够长期生存。对此,本项目致力于探究致病因子协同宿主自身分子诱导Treg细胞生成并发挥免疫抑制功能的机制,以发现其中具有干预价值的新靶点和新策略。在国家科技重大专项和多项国家自然科学基金课题等的资助下,依托江苏省现代病原生物学重点实验室、江苏省神经退行性变重点实验室和南京医科大学药理学国家重点学科等,由来自多家单位临床与基础的多个跨学科团队联合,历经十多年完成本项目的研究并取得了以下成果:1 .发现病原分子或宿主自身分子如HCV、血吸虫、asyn蛋白等引起宿主重要脏器炎性损伤的同时,同步诱导产生的Treg细胞是最重要的控制疾病进展的因素之一

3、。2 .进一步发现上述致病因子在Treg细胞诱导产生并发挥免疫抑制功能的机制中,宿主T细胞内miRNA是重要参与者。3 .更重要的是,我们发现仅有致病因子尚不足以有效诱导Treg细胞产生,致病因子必须在有宿主AQP4分子协同条件下Treg细胞才能生成,而AQP4基因缺失后则不能。通过本项目研究,共获得授权国家发明专利2项,成果在国内外相关专业的著名刊物发表,5篇代表性论文受到国内外同行的高度评价,其中寄生虫感染后诱导产生Treg细胞以抑制宿主重要脏器炎症损伤的相关研究成果,被纳入人民卫生出版社五年制临床医学国家规划教材人体寄生虫学第八版和第九版、以及人民卫生出版社长学制临床医学国家规划教材人体

4、寄生虫学第三版中。代表性论文目录(#代表第一作者,*代表通讯作者):1. ShaZhou#,XiaoxiaoDong#,CuiZhang,XiaojunChen,JifengZhu,Wei1i,XianSong,ZhipengXu,WeiweiZhang,XiaoweiYang,Yong1i,Feng1iu,ChuanSu*.MicroRNAsareimp1icatedinthesuppressionofCD4+CD25-conventiona1Tce11pro1iferationbyCD4+CD25regu1atoryTce11s.Mo1ecu1arImmuno1ogy2015,63:464

5、-4722. WeiweiZhang#,JifengZhu#,XianSong,ZhipengXu,XueXue,XiaojunChen,XiaoweiYang,Yong1i,XiaoxiaoDong,ShaZhou,Wei1i,YingyingQian,Feng1iu,ChuanSu*.AnassociationofAquaporin-4withtheimmunoregu1ationof1iverpatho1ogyinmiceinfectedwithSchistosomajaponicum.ParasitesandVectors2015,8(1):373. YingChi#,YiFan#,1

6、eiHe,Wei1iu,XiaoyunWen,ShaZhou,XuefengWang,CuiZhang,HuiKong,1auraSonoda,PremTripathi,CarrieJ.1i,Miche11eS.Yu,ChuanSu*,andGangHu.Nove1ro1eofAquaporin-4inCD4+CD25+Tregu1atoryce11deve1opmentandseverityofParkinson,sdisease.Agingce112011,10(3):368-3824. 杨江华#、贺蕾、侯为顺、苏川日本血吸虫虫卵抗原诱导CD4+CD25+T细胞及其细胞因子表达中国血吸虫病防治杂志2008,20(6):431-4345. 杨江华科、张永祥、喻荣斌、苏川*、孙南雄CD4+CD25+调节性T细胞抑制持续性丙型肝炎病毒感染患者CD4+T细胞反应中华内科杂志2006,45:29-33推广应用情况无

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