肺放线菌病临床思维训练.docx

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1、肺放线菌病临床思维训练X临床资料/患者，男性，45岁，主因“间断咯血5个月”入院。患者5月余前无明显诱因出现痰中带血，初始时量不多，每日咳痰十数口，间断有痰中带血丝；不伴发热、胸痛、呼吸困难等。外院就诊查血常规正常，生化A1T、AST、CK轻度升高，外院胸部CT：左肺下叶前外基底段模糊类结节影，周围少许长索条影。外院予抗生素治疗（具体不详），症状好转。3周前再次出现咯血，为鲜血，每日10余口，体温正常，不伴胸痛；外院胸部CT示左肺炎性渗出，右上肺纤维索条影。外院予头狗美噗抗感染，卡络磺钠、氨甲环酸输注后咯血好转。1天前再次出现咯鲜血，遂入住我院呼吸科病房。既往高血压、高脂血症病史4年。糖尿病病

2、史4年，目前二甲双服、拜糖平、来得时降糖治疗，未规律监测血糖。2019年心源性猝死，曾行气管插管及气管切开，苏醒后遗留肢体和认知障碍，考虑为缺氧缺血性脑病，经康复训练后四肢肌力正常，肌张力较高，能简单应答，不能辨认文字。可自主进食，无明显呛咳表现。冠心病、PC1术后，长期口服阿司匹林，出现整口咯鲜血后停用。否认肝炎、结核等传染病病史。入院后查血常规：WBC6.11091,Hb132g1,NE59.5%,1Y29.5%,EO3.3%,Pit239X109/1；CRP7.72mg/1；PCT0.03ng/m1；肝肾功能正常，BNP9pgm1;凝血功能正常，D-Dimer0.07mg1o尿、便常规均

3、未见异常。HbA1c：7.9%0感染性疾病筛查：阴性。肿瘤标志物（肺相关）：均正常。结核酶免试验（Y干扰素释放试验）：阴性。ANCA：阴性；自身抗体谱：阴性。G试验：阴性；GM试验：阴性；血清新型隐球菌抗原检测：阴性。胸部增强CT：左肺下叶基底段软组织密度灶，周围可见磨玻璃密度灶及索条,累及邻近胸膜，病变大小约3.5CmX2.8cmX3.0cm（三维径线），平扫及多期增强扫描CT值分别约45HU、78HU、80HU,增强可见不均匀强化；右肺上叶和下叶可见条状实变。双侧胸腔少量积液。纵隔多发淋巴结，较大者短径约09cm,左肺门淋巴结肿大。心脏形态未见异常。心包未见增厚，未见心包积液。扫描范围内未

4、见骨质破坏。入院当日出现大咯血，一次性咯血量约300m1。给予酚妥拉明泵点，氨甲环酸、巴曲亭止血治疗后，咯血无好转，仍咯鲜血。血管介入科会诊行支气管动脉造影，可见支气管动脉-肺动脉疹，行支气管动脉栓塞。术后一度咯血停止。术后3周行支气管镜检查，镜下经Radia1-EBUS引导行左B9支气管周围软组织活检，7站、I11淋巴结针吸活检，左B9支气管冲洗，左B9支气管刷片。病原学及病理学检查均为阴性。左B9鞘引导下活检：支气管黏膜急慢性炎。密度灶（坏死）较前明显。支气管动脉栓塞术后2个月，患者再次出现大咯血,鲜红色，喷射状，短时间内出血量达700m1o胸外科会诊行胸腔镜下左肺下叶切除术。术后病理诊断

5、：（左肺下叶）大体肺组织内见一灰白区，范围1.8*1.5*1.3Cnb充分取材，肺内支气管扩张，管壁破坏，黏膜糜烂，管腔内充满凝血及急性炎性渗出物，个别管腔内见大块菌团（组织化学染色提示为放线菌），肺泡结构破坏，间质纤维组织增生，急慢性炎细胞浸润，散在淋巴滤泡，周边肺泡上皮细胞反应性增生，肺泡腔内淤血，组织细胞聚集，未见上皮性肉芽肿。组织化学染色：GMS（+）,PAS（-）,抗酸染色（-）。X讨论/1概述放线菌属放线菌目，是一类丝状分支的原核微生物，由于菌落呈放射状而得名。放线菌为条件致病菌，广泛存在于自然环境中，可定植于人类或动物口腔、上呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道等，属于齿龈缝和扁桃体隐窝内

6、的口腔正常菌群，尤其遍布于牙周袋、牙菌斑和脯齿上。致病菌多为厌氧的衣氏（以色列）放线菌。全身各部位均可侵犯：头颈部（50-60%）,腹盆腔（20%）,肺部（15%）,中枢神经系统（2%）O以局部扩散、化脓性或肉芽肿性炎症、多发脓肿和窦道屡管为特点。放线菌病发病率极低，年发病率约为1/30万，但其在肺部致死性疾病比例可占到15%。各个年龄组均可发病，以青壮年发病率最高，男女患病比例约为2-4：1。酗酒、口腔卫生不良、原有口腔疾病是肺放线菌感染的传统危险因素。口腔卫生较差的成年男性的感染风险似乎最高，其他易感因素还包括：糖尿病、免疫抑制、营养不良、肿瘤性疾病或辐射引起的局部组织损伤。患有肺气肿、支

7、气管扩张等肺部基础疾病患者患病风险升高。此例患者因2019年心源性猝死，合并了缺氧缺血性脑病，经康复训练后遗留部分活动和认知障碍，平素卧床时间长，虽然没有明显的显性的呛咳，但可能存在“沉默的”误吸，口咽部定值或胃肠道反流的放线菌吸入下呼吸道及肺部，导致肺部感染。同时此例患者患有糖尿病，糖化血红蛋白7.9%,说明平素血糖控制不佳，也是罹患肺部感染的危险因素。2 临床表现肺放线菌病的临床表现没有特异性，最常见的症状是咳嗽、咳痰、咯血，文献报道发生率分别是77.7乐61.7%,64.9%,其次为发热、呼吸困难、胸痛，胸痛常常是因为病灶累积了胸膜或胸壁。放线菌感染不受解剖学屏障的限制，肺脓肿或脓胸可经

8、胸壁形成疹管，部分病人经胸壁疹管排出含黄色颗粒的脓液或咳出的痰中可发现硫磺颗粒，如果将硫磺颗粒压片，在镜下可见放射状排列的菌丝，形似菊花状。此例患者的首发及主要症状是咯血。咯血时90%的出血原因都是支气管动脉受累所致的，少量的不会危及生命的咯血多见于急性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张和肺部肿瘤。此例患者为大咯血，是危及生命的严重咯血，常见原因包括：支气管扩张、结核、气道肿瘤以及真菌感染(特别应该警惕的是曲霉菌和毛霉菌的感染)。在感染性疾病中，造成出血的原因可能是血管结构的直接破坏，也可能是慢性感染时局部形成了假性动脉瘤。肺部真菌感染，特别是有血管侵袭性的真菌感染，包括曲霉菌和毛霉菌，可以破

9、坏肺实质和血管结构，从而引起出血，也可以造成大咯血。其他一些感染，尤其是导致肺脓肿、坏死性肺炎的感染，同样也可以侵袭血管壁结构，造成大咯血。3 影像学表现肺放线菌病最常见的CT表现依次是实变(74.5%)、淋巴结肿大(29.8%)不张(28.7%)、空洞(23.4%)、磨玻璃影(14.9%)O病程早期可以表现为肺部结节，其后进展为肿块或节段性实变，增强CT可见环形强化，内含低密度的坏死灶。病程晚期，病变可累及整个肺叶，亦可侵入胸膜发展为脓胸，累及胸壁而形成屡管。病灶包含空洞时，空洞内有时会出现较多低密度无强化的液化灶，其内散在分布多个小圆形或条状气体影，气体分布与重力无关，且气体与液化的组织不

10、形成气液平面而是悬浮于坏死灶中，称为“悬浮气泡征”，是肺放线菌区别于其他空洞性病变最具特征的表现，这是因为空洞内低密度无强化的物质是坏死组织和大量放线菌及硫磺颗粒，空洞内的气体密度影为含硫磺颗粒、放线菌的微脓肿或残存的扩张支气管，由于空洞内不是可以流动的液体和气体，所以不会形成气液平。此例患者的胸部增强CT：左肺下叶基底段软组织密度灶，周围可见磨玻璃密度灶及索条，病变很明显的累及了邻近胸膜，增强扫描可见不均匀强化，其内可见低密度灶，考虑合并坏死，并可见小空泡样改变；同时纵隔及左肺门淋巴结肿大。从数次胸部CT连续对比看，短期内病灶明显增大，不均匀强化，短期内病灶内出现低密度坏死灶，临近胸膜明显受

11、累等特点，首先考虑炎性病变，同时纵隔和肺门淋巴结增大亦考虑炎症反应。上述所有特征均可符合肺放线菌病。4诊断方法肺放线菌病的确诊手段是肺组织标本中找到放线菌菌团或培养阳性。放线菌为厌氧菌，标本暴露于空气20分钟即会出现假阴性，因此很难通过普通的细菌培养检测到。如果临床怀疑该诊断，应该将标本放置在特殊的厌氧培养基中保存。痰培养和支气管肺泡灌洗培养往往无法诊断肺放线菌病，这是因为首先放线菌可以是口腔内的正常菌群。另外放线菌培养要求环境和培养基苛刻，有报道支气管肺泡灌洗的生理盐水能抑制致病放线菌群的生长，且如果标本暴露于空气中20分钟即难于培养出菌落，因此很难通过细菌培养监测到。常常需要病理学确诊。获

12、取组织标本的方式有：外科手术、支气管镜透壁肺活检、经皮肺穿刺活检。典型病例支气管镜下常表现为黄色颗粒样物阻塞管腔，该物质即为硫磺颗粒，色黄质硬，核心由菌丝缠结而成，菌丝向四周放射状排列。组织病理特点为化脓性肉芽肿及硫磺颗粒。镜下见放射菌团，菊花状，中心致密，由分枝的菌丝交织组成，周围为呈放射状排列嗜酸性的长菌丝，菌丝末端有胶质鞘包围，膨大呈棒状，呈格兰染色阳性。颗粒外周见上皮样细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞，包饶纤维组织，六胺银、PAS染色可阳性，抗酸染色阴性。5 治疗手段放线菌病治疗首选青霉素，静点1800-2400万U/天，疗程2-6周，随后序贯阿莫西林口服（轻症3-6个月，重症6T2月）。四环素、红霉素、克林霉素可作为二线用药。抗感染效果不佳、合并脓肿/脓胸或窦道/屡管、危及生命的咯血等情况需要外科手术，术后仍需足疗程抗感染治疗。6 总结肺放线菌病是由放线菌感染引起的一种慢性化脓性肺部疾病。发病率较低，难以取得微生物证据，早期易误诊为肺真菌病、肺结核、肺脓肿及肺癌等。存在以下情况需警惕肺放线菌病可能：短期治疗仍复发或难治性感染；慢性迁延跨组织边界进展的团块状肺部病灶；齿禹齿合并慢性病患者反复、迁延不愈的同一肺叶的慢性感染，尤其有咯血、反复自发的窦道形成。