埃博拉出血热的诊断和治疗方案.docx

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1、埃博拉出血热的诊断和治疗方案埃博拉出血热(Ebo1ahemorrhagicfever,EHF)是由埃博拉病毒(Ebo1aVirus,EBV)引起的一种急性传染病，于20世纪70年代在非洲首次发现。自1976年在非洲中部扎伊尔(现刚果民主共和国)和苏丹暴发流行后，已在非洲中部形成地方流行。临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率很高，严重危害疫区人群健康。一、病原学埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔(Ebo1a-Zaire)、埃博拉-苏丹(Ebo1a-Sudan)、埃博拉-科特迪瓦(Ebo1a-CoteCrIvoire)和埃博拉-莱斯顿(Ebo1a-Resto

2、n)o发生在刚果(前扎伊尔)、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同，Ebo1a-Zaire毒力强，人感染病死率高，Ebo1a-Sudan次之，Ebo1a-CotedIvoire对黑猩猩有致死性，对人的毒力较弱，Ebo1a-Reston在非人灵长类中有致死性，人感染不发病。EBV形态多样：杆状、丝状、形，毒粒长度平均1000nm,直径70-90nmo埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA,大小为189kb,编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。EBV病毒在601小时大部分灭活，紫外线、Y射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。EBV在人、猴、豚鼠等哺

3、乳类动物细胞中增殖，其中Vero-98、Vero-E6、He1a229细胞最敏感。病毒接种后,6-7小时出现细胞病变，表现为细胞圆化、皱缩，细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。二、流行病学埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。（一）传染源和宿主。感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。在非洲大陆，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。在三种非洲果蝠的血清中检测到埃博拉病毒IgG抗体，在肝和脾中检测到埃博拉病毒核酸。有实验证实蝙蝠感染博拉病毒后不会死亡。蝙蝠可能在维持埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色

4、。（二）传播途径。1 .接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触（特别是血液、排泄物及其他污染物）传播。医院内传播是导致博拉出血热暴发流行的重要因素。2 .气溶胶传播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。（三）人群易感性。人类对埃博拉病毒普遍易感。三、发病机制与病理改变病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（mononuc1earphagocyticsystem,MPS）。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻

5、的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。四、临床表现潜伏期2-21天，一般为5-12天。急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛

6、、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期，患者可出现神志的改变，如澹妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，第10病日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡（7-14天）。病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹,数天后消退并脱屑，部分患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。五、实验室检查（一

7、）一般检查。血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。尿常规：早期可有蛋白尿。生化检查：AST和A1T升高，且AST升高大于A1T。（二）血清学检查。1 .血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉E11SA法检测。2 .血清特异性IgG抗体：采用E1ISA、免疫荧光等方法检测。（三）病原学检查。1 .病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用E1ISA等方法检测血清中病毒抗原。2 .核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。3 .病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。埃博

8、拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BS1-4实验室进行。六、诊断和鉴别诊断（一）诊断依据。1 .流行病学资料：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与病人、感染动物接触史。2 .临床表现：起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。3 .实验室检查：（1）病毒抗原阳性；（2）血清特异性IgM抗体阳性；（3）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；(4)从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；(5)从患者标本中分离到埃博拉病毒。(二)诊断。本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。1 .疑似病例：具有上述流

9、行病学史和临床表现。2 .确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。(三)鉴别诊断。需要和以下疾病进行鉴别诊断：1 .马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。2 .伤寒。3 .恶性疟疾。4 .其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。七、治疗无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾功能衰竭和出血、D1C等并发症。一般支持对症治疗：首先需要隔离病人。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论。补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酎等，预防和治疗低血压休克。保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。出血的治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子,预防DIC。控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。八、预后本病预后不良，病死率高。九、预防（一）控制传染源。严格隔离疑诊病例和病人，应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。（二）切断传播途径。1 .严格规范污染环境的消毒工作。2 .严格标本采集程序。3 .病毒的分离和培养应在P4级安全实验室中进行。（三）保护易感人群。加强个人防护，使用防护装备。