第四章血液循环.docx

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1、第四章血液循环本章学习指导:重点：心脏泵功能心肌电生理血管生理心血管活动的调节1.心脏的泵血功能1 .1心动周期心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期。其长短等于60/心率(秒)。心动周期的特点是:房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；有全心舒张期；舒张期长于收缩期。1.2心脏的泵血过程当心室肌收缩使室内压(PV)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭，但低于动脉压(PA)使动脉瓣处于关闭状态，此时心室容积不变室内压迅速增加，这一时期即等容收缩期。随着心室肌进一步收缩，PV继续升高，超过PA,动脉瓣开放，分别为快速射血期和减慢射血期，在快速射血期内PV和PA均达到最高值。随后心室肌舒张

2、，PV下降，动脉瓣关闭；而PV仍高于Pa致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而PV迅速下降。随着心室肌的进一步舒张，PV继续下降，当PV低于Pa时房室瓣开放，血液从心房进入心室，分别称为快速充盈期和缓慢充盈期。在缓慢充盈期的晚期，由于心房肌收缩致Pa升高超过Pv,可将一部分血液挤向心室，占心室充盈的30%。泵血过程3 W压力变化国MA因此，在一个心动周期中，室内压变化最快的时期是等容收缩期和等容舒张期；室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。心室射血的动力是心室肌收缩，而心室充盈是由于心室肌舒张与心房肌收缩。心谖缩期专舒张期满收缩期PaPvPa快速射血期PaPa减慢射血期

3、PaPvPA等容舒张期PaPvPvPvPvPa不变存于心室心室一动脉心室一动脉迅速t心房一心室继续f心房一心室进一步f心房一心室4 .心脏泵功能的评价4.1 每搏输出量一侧心室每次收缩所射出的血量称为每搏输出量或每搏量。等于舒张末期容积一收缩末期容积，成人一般为70m1左右。4.2 每分输出量指一侧心室每分钟射出的血量，常称为心输出量。是衡量心脏泵血功能最基本的指标。等于每搏量X心率，成人一般为51Zmin左右。在运动、激动、妊娠时心输出量增加，女性比同体重的男性低10%。4.3 心指数每平方米体表面积的心输出量称为心指数，可用于比较不同个体心脏的泵血功能。在运动、激动、妊娠时心指数将增大，故

4、应用静息状态即静息心指数来比较。成人静息心指数为303.51（min.m2）,4.4 射血分数每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数，正常值为50%。该指标考虑了心室舒张末期容积的变化，能较早地反映心功能的异常。4.5 心力储备心输出量随代谢需要而增加的能力称为心力贮备。包括心率贮备、收缩期贮备与舒张期贮备，其中以心率贮备和收缩期贮备的贮备能力最强。心力贮备是反映心脏健康程度的重要指标。一般来说,以上5项指标的数值越大，心脏的泵血功能越好。5 .心脏泵功能的调节衡量心功能的最基本指标是心输出量（=心率X每搏量）。由于心肌细胞之间存在低电阻的闰盘，故心房肌或心室肌收缩是全或无的。因此，每搏

5、量决定于单个心肌收缩的强度与速度其影响因素是：5.1 前负荷即心室舒张末期容积或心室舒张末期压力（又名充盈压）。在最适前负荷以前,随着前负荷增加，粗、细肌丝的有效重叠增加，心肌收缩加强，每搏量增加。这种调节也称为异长自身调节，可对搏出量进行精细调节。5.2 后负荷即动脉血压。在其它因素不变的情况下，后负荷越大，心室等容收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收缩所产生的能量用于升高室内压的部分增加，致射血速度降低,因此每搏量减少。5.3 心肌收缩能力指与前、后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性。心肌收缩能力可因运动、肾上腺素、甲状腺激素等增强，而ACh及酸中毒等则可降低。4.4心率在低于160180次

6、/分时，心输出量与心率呈正变。第二节心肌生物电现象及生理特性1 .心肌生物电现象1.1 心室肌细胞的跨膜电位心室肌细胞的静息电位为-90mV,主要是K+外流所致。心室肌细胞的动作电位分为5期：0期去极(膜内电位一90mV+30mV)：具有速度快(300V/S)、幅度大(12OmV)、时间短(12ms)的特点，由快Na+通道开放、Nat内流所致；1期复极(膜内电位+3OmVOmV),也称为快速复极期，由一过性的K外流引起(Ito):2期(膜内电位在OmV左右)：持续时间约100150ms,也称为平台期。平台期的存在是心室肌细胞与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的最大区别，也是心室肌细胞动作电位持续时

7、间长的主要原因。该期的形成机理是K+外流与Ca?.内流以及少量的Na+内流所负载的电荷相等。3期(膜内电位OmV90mV)：K+外流所致。4期：膜电位稳定在一9OmV。该期通过Na+泵的运转将内流的Na+泵出，外流的K+摄问；同时Na+顺浓差内流提供能量将Ca?+逆浓差转运出细胞，恢复膜两侧的离子平衡。1.2 浦肯野细胞的生物电浦肯野细胞动作电位的。期、1期、2期、3期的分期和形成机制与心室肌细胞相同，不同点是4期有自动去极化。1.3 窦房结细胞的生物电0期去极(膜内电位一70mVOmV),具有幅度小(7OmV)、速度慢、无超射的特点，由Ca?+内流引起。复极过程无明显的平台期，1、2、3期融

8、合，一般称为3期，由K+外流引起。根据O期去极的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞。根据4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。心室肌细胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢反应自律细胞。2 .心肌的生理特性2.1 自律性指在未受外来刺激的情况下细胞自动产生节律性的兴奋。特殊心肌细胞几乎均具有自律性。其中以窦房结的自律性最高。因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏其它的自律细胞则称为潜在起搏点（异位起搏点），所引起的心脏活动称为异位心律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢先占领原则。2.2 兴奋性由于Na+通道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、失活，再

9、回到备用状态。因此心肌细胞在产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化。因此从。期去极到复极的一60mV这段时期内Na+通道基本处于失活状态，心肌不能再次产生动作电位。这一时期称为有效不应期。心肌兴奋性的特点是:有效不应期长，相当于心肌收缩的整个收缩期及舒张早期。因此，在有效不应期内不会产生期前收缩。从复极的一60mV到复极的一80mV这一时期称为相对不应期，此时Na+通道部分复活，给予阈上刺激可再次引起动作电位，但兴奋性低于正常。从复极的一80mV到复极的一90mV则称为超常期，由于膜电位离阈电位较近，且Na+通道已基本复活，故兴奋性高于正常。心律失常多产生于该期。2.3 传导性2.3.1

10、 心脏内兴奋传播的途径及特点兴奋在心脏内的传播途径是：窦房结一心房肌（优势通道）一房室交界一房室束及左右束支一浦氏纤维一心室肌。其中，传导速度最慢的部位是房室交界，这种现象也称为房室延搁,它的生理意义是保证房室不同，时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；传导最快的是浦氏纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎同时兴奋、同时收缩。此外，保证左、右心室几乎同时兴奋的次要原因是心肌细胞间低电阻的闰盘联系。2.4 收缩性心肌收缩的特点有：全或无式收缩；因有效不应期长，不产生强直收缩；心肌细胞内的终末池不发达，故心肌细胞对细胞外液中Ca?+依赖程度大；以及心功能曲线无降支。第三节血管生理1 .动脉血压1

11、.1 基本概念1.1.1 动脉血压(arteria1b1oodpressure)：指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。血压是以大气压为零，用高过大气压的数值来表示的。1.1.2 收缩压(SyStOIiCPreSSiJre,SP)：指心脏收缩射血时动脉血压的最高值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最高值。正常成年人为9012OmmHg。1.1.3 舒张压(diasto1icpressure,DP):指心室舒张时动脉血压的最低值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最低值。正常成年人为60-80mmHg。1.1.4 脉压收缩压与舒张压之差，一般为3040mmHg。1.1.5 平均动脉压：在一个

12、心动周期中动脉血压的平均值。其近似值等于DP+1/3脉压。1.2 动脉血压的形成及其影响因素1.2.1 动脉血压的形成首先循环系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提,心脏射血和主要由小动脉和微动脉产生的外周阻力是关键，而大动脉管壁良好的弹性缓冲了动脉血压的过度变化。以上四个方面的共同配合形成具有一定高度的动脉血压。1.2.2 影响动脉血压的因素(1)每搏量每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。因此，一般情况下，收缩

13、压的高低主要反映了每搏量的大小及心脏收缩力量的大小。(2)心率心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。(3)外周阻力影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少，但对血压较低的舒张期的影响更明显，使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。(4)大

14、动脉管壁的弹性当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。(5)循环血量与血管容量的比例降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。值得注意的是，上述讨论均是指单一因素的变化。在整体情况下的变化更复杂，需综合考虑。2 .中心静脉压血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐降低，右心房是体循环的终点，其压力接近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压(Centra1venouspressure,CVP),而各器官静脉内的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的平衡，其正常值为412cmH20当心脏射血能力减弱(心衰)或静脉同心血量过

15、多(如输液过多、过快)时，中心静脉压将升高；反之，静脉问心血量减少时，中心静脉压降低。3微循环微循环是微动脉与微静脉之间的血液循环。包括3条通路。(1)迂回通路指血流流经微动脉一后微动脉一毛细血管前括约肌一真毛细血管一微静脉。其特点是：交替开放(毛细血管前括约肌在局部代谢产物浓度增高时开放，降低时关闭)。而真毛细血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物质交换。因此该通路又称为营养通路。(2)直捷通路血液流经微动脉一后微动脉一通血毛细血管一微静脉。这条通路经常性开放，主要作用是保证一部分血液迅速经过微循环回心，以维持循环血量的稳定。(3)动-静脉短路血液流经微动脉一动-静脉吻合支一微静脉。一般情况下不开放，但在体温升高时开放以利于散热。因此具有调节体温的作用。在病理情况下如感染性休克时，也可使动-静脉短路开放，进一步加重缺氧。4.组织液的生成与回流4.1 组织液的生成组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压=(毛细血管血压和组织液胶体渗透压)一(血浆胶体渗透压和组织液静水压)。在毛细血管的动脉端，上述因素分别为30、15、25、IOmmHg,有效滤过