临床胃炎疾病分型胃粘膜作用及慢性胃炎形成机制和定期复查重要性.docx

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1、临床胃炎疾病分型、胃粘膜作用及慢性胃炎形成机制和定期复查重要性胃炎可大致分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎。急性胃炎急性胃炎常由一些急性因素引起，如应激反应、药物损伤、酒精刺激等，伴随出血与糜烂；病程短、症状明显；治疗原则以去除病因、缓解症状为主；多数胃黏膜糜烂、出血可以自行愈合、止血。特殊类型胃炎特殊类型胃炎有吞服强酸、强碱等化学物质造成的腐蚀性胃炎；由细菌、病毒感染导致的感染性胃炎，相关病原体包括葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、大肠杆菌、巨细胞病毒等。特殊类型胃炎比较少见,多有明确病因。慢性胃炎慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎或者带有肠化、肠上皮化生，甚至上皮内瘤变等字样。虽然都有胃炎二字，但

2、差别大。胃黏膜首先，把视线转移到广袤的胃黏膜表面。从微观视角看，起伏的黏膜皱裳如同丘陵一般，茂密的“植被”形成胃黏膜上皮。正常的胃黏膜上皮就像未经破坏的原始森林，维持着消化、内外分泌等生理功能。分布于胃底、胃体的腺体，含有较多主细胞、壁细胞、颈黏液细胞、内分泌细胞等。腺体就像高大的杉树，枝叶一般的细胞们分泌着胃酸、胃蛋白酶、黏液及内因子，维持胃黏膜的功能，不仅起到消化作用，也形成一道屏障，保护胃黏膜。胃窦和幽门部分布着较多黏液腺和内分泌细胞，主要分泌黏液和促胃液素。胃液的PH值为0.91.5,强酸环境可激活胃蛋白酶，并杀死大多数微生物。一旦屏障功能受损，随之而来的就是溃疡的困扰。胃黏膜表面会被

3、腐蚀出深坑，如同水土流失形成的沟壑。慢性胃炎形成受到幽门螺杆菌袭扰的胃黏膜，在显微镜下可以看到萎缩、腺体减少。如果用专业术语来描述幽门螺杆菌的破坏，那就是这些细菌产生的空泡细胞毒素导致细胞损伤，同时促进上皮细胞释放炎症介质，引发炎症反应，且细菌本身的抗原也可以引起自身免疫反应等，这些因素导致了慢性胃炎。幽门螺杆菌引起的胃炎易发生在胃窦，甚至增加胃癌的发生风险。与浸泡在洪涝中的植被无法生存同理，十二指肠反流如同雨季的洪水，反流液长期刺激可导致胃黏膜的慢性炎症，腺细胞就像被浸泡后枯萎的树木一样凋零，久而久之露出裸露的土壤。还有一些胃炎的病因来自我们自己的身体。自身抗体就像伐木工人一样，砍伐着黏膜皱

4、裳上的上皮细胞，因壁细胞遭到“砍伐”，胃酸分泌减少，内因子不能有效发挥作用，可能会引起严重贫血，这也是很多有胃病的朋友容易发生贫血的原因。种种原因的作用下，胃黏膜这片森林遭到破坏，森林警察淋巴细胞出动，炎症反应便产生了。如果淋巴细胞、浆细胞的浸润范围局限于胃黏膜上层蚱，那么这是浅表性胃炎，绝大多数人的胃黏膜表面处于这种情况。如果致病因素持续作用，腺体不断被破坏、数量变少,固有层纤维化、黏膜变薄，即发生萎缩，这时就发展至萎缩性胃炎了。这种情况下，植被遭到严重破坏，癌变风险也会增加。长期的慢性炎症还会导致胃黏膜表层上皮被其他细胞取代，如胃镜报告常见的“肠上皮化生”，即为以杯状细胞为特征的肠腺取代了

5、胃黏膜的原有腺体，可以类比为环境的变化导致原有植物被另一批新的植物取代，发生胃癌的风险随之增高。不典型增生是在疾病影响下，胃黏膜上皮细胞再生修复过程中的过度增生和分化缺失，如同植被遭受辐射发生变异。在显微镜下可以观察到细胞核增大、有丝分裂增多、腺体结构紊乱等。胃黏膜的萎缩、化生、不典型增生都是胃癌的癌前病变，需要警惕。慢性胃炎根据胃镜和组织学病理分了几类，我们常说人人都有的慢性胃炎指的是慢性浅表性胃炎。这种类型胃炎是一种生理性的黏膜免疫反应，并不会造成严重后果，不需要特殊处理，定期随访观察即可。如果症状明显，可使用对症药物处理。如果同时检测出幽门螺杆菌阳性，最好一并治疗。如果胃镜和病理报告提示慢性萎缩性胃炎，甚至出现肠上皮化生、不典型增生，就要高度重视了。因为萎缩性胃炎每年的癌变率为0.5%1.0%,其下一步可能就是上皮内瘤变，然后发展为胃癌。除了一般的对症处理，需要密切随访，定期复查胃镜,必要时进行内镜治疗或者手术治疗。定期复查活检有中重度萎缩不伴有肠化或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎患者可酌情进行内镜和病理随访，伴有肠化的慢性萎缩性胃炎患者每年随访1次，伴有低级别上皮内瘤变且排除其来自癌旁组织者，建议每6个月随访1次。高级别上皮内瘤变患者需要立即确认，并接受内镜治疗或者手术治疗。