第五组呼吸调节呼吸功能不全实验呼衰实验.docx

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1、昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年9月24日带教教师：小构成员：专业班级：2013级临床医学二大班（第五组实验药物：氨茶碱）批阅人成绩呼吸调理、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1 .观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调理。2 .复制豚鼠哮喘模式，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；商讨呼吸衰竭的发活力制。3 .观察不一样样药物的治疗见效并剖析其作用系统。二、实验原理复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不一样样药物后的治疗见效。三、实验仪器设备B1-420F生物机能实验系统，血气剖析仪，豚鼠手术台，手术器材一套，呼吸换能器

2、，动静脉留置针（2224G）,小动物气管插管，超声雾化器套。试剂及药品：肝素钠注射液，25%乌拉坦，3mgm1组胺，尼可刹米注射液（），地塞米松（5mgm1）,氨茶碱注射液（2m1O25g）,沙丁胺醇气雾剂（14g:28mg）四、实验方法与步骤1 .称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦56m1kg）,固定于手术台。2 .颈总动脉穿刺及气管插管分别颈总动脉搁置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。3 .记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右边优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。4 .记录正常各项生理指标打开B1420F生物机能实验系统，记录正常呼吸频率

3、、深度及膈肌放电等状况，取血测定血气指标（Pao2、PaCO2）05 .观察呼吸调理分别吸入纯氮气和5%-10%2后观察呼吸运动的改变。6 .复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气剖析。记录结果。7,治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：A组（空白比较组）：5、10、15min后分别取血作血气剖析。B组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗5、10、15min后分别取血作血气剖析。C组（地塞米松组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气剖析。D组（尼可刹米组）：静脉推注后

4、5、10、15min后分别取血作血气剖析。E组（氨茶碱组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气剖析。记录实验结果。8.剖析结果比较各组治疗见效，剖析并议论各药治疗的作用系统。五、实验结果（正常）（吸入二氧化碳）（呼吸衰竭）（给药10分钟后）实验数据填入下表:指标组别呼吸膈肌放电血气频率(bpm)幅度(m1)幅度(mv)连续时间(S)PaO2PaCO2正常IftNi喙C6砰波桧药后101正常吸M吸CoS呼衰给药后IO正常吸C6呼衰的药后10.IEft-吸Nr吸8，呼衰蛤药后10IEf1呼衰i药后ioIE常时给药后W空白对照83、77、56、68、64、0.98、0.245、0.2-I

5、9、0.251、12.360、13.740、沙J-胺爵109、90、113、68、180、9.90、15.61、13.86、107、地塞米松70、36、47、55、49、I,尼34、45、60、111、75、0.283、0.274、0.294、18.912、8.963、7.542、12.351、茶碱组231、190、184、31、6、2.5、0.442、0.465、0.518、15.280、9.625、14.660、六、剖析与议论1、当缺氧和CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？答：PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感觉器，反射性增强呼吸运动，此反响要在Pa6低I6OmmHg才明显,Paa为

6、30Hg时肺通气最大。缺氧对呼吸中枢有直接控制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性欢喜作用而使呼吸控制。轻度缺氧时主要经过刺激外周化学感觉器而欢喜呼吸中枢，直接控制呼吸中枢的作用不明显表现出来，因此呼吸表现为加快；重度缺氧时，假如外周化学感觉器的欢喜效应不足以战胜低氧对呼吸中枢的直接控制作用，将最后以致呼吸中枢控制，因此呼吸表现为减弱，甚至停止。PaCO2高升主要作用于中枢化学感觉器，使呼吸中枢欢喜，引起呼吸加深加快。但当PaCO2超出80mmHg时，则控制呼吸中枢，出现Co2麻醉，呼吸困难，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感觉器的刺激得以保持。当缺氧或C02浓度增

7、高时，氧分压旦低于60mmHg,可马上刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感觉器，激动经窦神经和迷走神经传入延检，欢喜呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反响存在“自限”，由于过分通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的欢喜作用，控制通气，省得呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg,可直接控制呼吸中枢，出现陈施呼吸。2、呼吸衰竭诊断标准是什么？拥挤性呼吸功能不全的发活力制？答：(1)呼吸衰竭是指由外呼吸功能严重阻拦，以致在海平面，静息呼吸状态下出现Pao2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。(2)血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，除掉心

8、内分流或心排出量降低要素后，Pa26.65kPa(50mmHg)o(3)临床分型：依据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，Pa728hPa(6minH9),P3CO2正常或轻度降落。可恩赐高浓度氧疗，以纠正缺氧。型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既出缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO26.65kPa(50mmHg)此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因此缺氧就成为保持呼吸的独一动力，若恩赐吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感觉器的刺激减弱或消逝，呼吸中枢欢喜性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通胸怀降落，加重二氧化碳潴留，故应采纳低浓

9、度(低流量)连续给氧。气体流动时，气流内部分子间平和流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。影响气道阻力的要素：最主假如气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被黏液、溢出物，异物等拥挤，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可负气道内径变窄或不规则而增添气流阻力，从而引起拥挤性通气不足。气道拥挤可分为中央性与外周性气道拥挤中央气道拥挤：指气管分叉处以上的气道拥挤。1)胸外拥挤：如喉头炎症，水肿等。拥挤部位位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，负气道内压明显低于大气压，致负气道狭小加重；而呼气时，则因气道内压大于大气压，使拥挤减少，故患者表现为吸气性呼吸困难。2)胸内拥挤：如气管

10、肿物等。拥挤部位位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低负气道内压大于胸内压，故使拥挤减少：用力呼气时由于胸内压高升而压迫气道，负气道狭小加重，病人表现为呼气性呼吸困难。外周性气道拥挤：内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管四周的肺泡结构亲近相连，因此跟着吸气和呼气而伸缩，由于胸内压的改变，其内径也跟着扩大和减小。吸气时跟着肺泡的扩大，细支气管受四周弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，吝啬道缩短变窄。慢性拥挤性肺疾患主要入侵吝啬道，不仅可使管壁增厚或痉挛温适应性降低，并且官腔也可被分泌物拥挤，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因

11、此吝啬管道阻力大大增添，病人用力呼气时胸内压增高，吝啬道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。慢阻肺病人用力呼气时吝啬道受压而闭合的系统：慢性支气管炎病人由于吝啬道阻力异常增大，用力呼气时气流经过狭小的气道负气道内压迅速降落：或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，以致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性吝啬道，因此吝啬道受压而闭合。3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全系统安在？答：组织胺是种活性胺化合物。作为身体内的一种化学传导物质，可以影响好多细胞的反响，包含过敏，发炎反响，胃酸分泌等。(1)与H1R受体结合呼吸道和消化道圆滑肌缩短，增添毛细血管通透性，使溢

12、出增加而以致粘膜下水肿，增添呼吸道黏液分泌等。(2)与H2R受体结合一一胃酸分泌增添，胃和下呼吸道黏液分泌增添，提升环磷酸腺昔水平，控制时间粒细胞开释组胺等。(3)与H3R受体结合一一反响性的控制组胺的合成和开释作用于副交感神经节和节后神经纤维，调理胆碱能神经传达，控制非肾上腺素能，非胆碱能神经性支气管缩短，调理H1R和H2R的功能。4、各治疗药物抗衡呼吸功能不全的作用原理及特色？答：沙丁胺醇为平喘药，是肾上腺素受体激动药。交感神经在人呼吸道圆滑肌中分布极少，但是B2受体则广泛分布在呼吸道的不一样样效应细胞上，可对循环中的肾上腺素等物质产生反响。欢喜支气管圆滑肌上的32受体，可激活腺甘酸环化酶

13、，催化细胞内ATP转变成CAMP,引起细胞内CAMP水平高升，从而激活CAMP依赖的蛋白激酶，最后引起圆滑肌废弛。欢喜肥大细胞上的B2受体，能控制组胺等炎症介质的开释。欢喜纤毛上皮细胞上的B2受体，可增添纤毛的运动，这些作用均用利于支气管哮喘症状的缓解。特色：属于短效B2受体激动药，主要用于缓解哮喘症状，选择性强，作用迅速。地塞米松属糖皮质激素类药物。哮喘的主要病理系统是呼吸道炎症所致的气道高反响性。此类药物有兴盛的抗炎和抗过敏作用，可控制呼吸道炎症。控制多种参加哮喘发病的炎症及免疫细胞，控制细胞因子和炎症介质的产生，控制气道高反响性，增强支气管对儿茶酚胺的敏感性。呼吸衰竭时，降低的PaO2可

14、刺激肥大细胞，使之脱颗粒而开释组胺，随后发生肺水肿，可以阻截氧气的扩散，加重I型呼吸衰竭，由于它有牢固溶酣体的作用，减少溶酶的开释的生物学系统可以有治疗呼吸衰竭的作用。尼可刹米宜接欢喜延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感觉器，反射性兴奋呼吸中枢，可提升呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。由于尼可刹米的选择性极强，对大脑和脊髓的选择性较弱，当呼吸中枢被控制时更能发挥呼吸中枢的欢喜作用，因此试验中回复作用很快。氨茶碱是最有效的支气管扩大药。其经过非特异性控制磷酸二脂酶，以致CAMP水平升高，激活PKA等，从而以致支气管圆滑肌舒张。茶碱还是腺普受体的竞争性拮抗剂，可抗衡内源性腺背引起支气管缩短。茶碱还可增添内源性儿茶酚胺的开释，间接以致支气管扩大。其他，氨茶碱可控制肥大细胞和嗜酸粒细胞等炎症细胞合成和分泌炎症介质，控制支气管炎症，降低支气管反响性。七、结论1、血液二氧化碳分压在必定范围内高升可增强呼吸运动，超出必定范围则起控制作用。2、沙丁胺醇、地塞米松、尼可刹米、氨茶碱都可以治疗哮喘。3、呼吸衰竭发生初期，假如不给与药物治疗，机体也可以经过代偿作用使动脉氧分压和动脉二氧化碳分压基本恢复正常。呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能纷杂。4、组胺可以使支气管圆滑肌痉挛，致明显的呼吸困难