呼吸衰竭教学案内科学五年制第七版大学授课教学案呼吸内科.docx

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1、山东大学教案编号:课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时2学时专业年级临床医学2009级教材版本内科学第七版教学日期2012-9授课题目呼吸衰竭授课方式理论讲授教学目的与要求一、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。掌握呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。二、掌握呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。三、了解急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。主要内容（按教学大纲要求）学时分配一、病因5分钟1、气道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓和胸膜病变5、神经肌肉疾病二、分类10分钟1、按照动脉血气分析分类I型呼吸衰竭H型呼吸衰竭2、按照发病急缓分类急性呼吸

2、衰竭慢性呼吸衰竭3、按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭三、发病机制和病理生理10分钟1、低氧血症和高碳酸血症的发生机制2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第一节急性呼吸衰竭5分钟10分钟一、病因二、临床表现1、呼吸困难2、发绢3、精神神经病症4、循环系统表现5、消化和泌尿系统表现三、诊断10分钟1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查四、治疔10分钟1、保持呼吸道通畅2、氧疗3、增加通气量、改善C02潴留4、病因治疗5、一般支持疗法第二节慢性呼吸衰竭一、病因10分钟二、临床表现10分钟1、呼吸困难2、精神神经病症3、循环系统表现三、诊断10分钟四、治疗20分钟1、氧疗2、机械

3、通气3、抗感染4、呼吸兴奋剂的应用5、纠正酸碱平衡失调第三节急性呼吸窘迫综合症的诊断与处理10分钟慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。重点难点呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。呼吸衰竭时缺氯、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。教具准备(挂图、幻灯.、投影片、录像、多媒体课件等)多媒体课件本课题方面新进展无创呼吸机支持治疗在慢性呼吸衰竭中的应用。外语词汇呼吸衰竭respiratoryfai1ure急性呼吸窘迫综合症ARDS(acuterespiratorydistresssyndrome)肺性脑病pu1monaryencepha1opa

4、thy动脉血氧分压Pa02(arteria1partia1pressureofoxygen)动脉血二氧化碳分压PaC02(arteria1partia1pressureofcarbondioxide)呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸兴奋剂respiratorystimu1ant机械通气mechanica1venti1ation复习思考题、课堂测试题、课外作业慢性呼吸衰竭的病因及治疗原则集体备课及教研室试讲意见教研室意见：重点慢性呼吸衰竭的病因、诊断与鉴别诊断及治疗参考资料1陆再英，钟南山.内科学M.第七版.北京:人民卫生出版社，2008:91.2黄治平.中西医结合治疗慢性

5、肺心病顽固性心力察J.中国全科医学，2010,13(9):2884.山东大学教案纸第I页呼吸衰竭（respiratoryfai1ure目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。各种原因致肺通气、换气障碍-缺氧和/或C02潴留T一系列临床表现。一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）50mmHgI型有缺氧，无C02潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。二、病因：参与呼吸运动任-环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、

6、哮喘。2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。二、机制：主要包括通气缺乏、换气障碍和通气血流比例失调等。氧摄入减少一P02I通气缺乏一YC02排出减少一PC02f换气障碍C02弥散速度为02的21倍P02I通气血流比例失调-AC02动静脉压差小；C02解离曲线特征-AP02I三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。2、紫绡：主要与复原Hb含量、肤色、血循环情况有关。3、精神、神经病症：CO2潴留是先兴奋

7、后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神病症、嗜睡、昏睡、最后昏迷。山东大学教案纸第2页诱闲.呼吸会渴急机:加妥、向浓度给氧、使用镇解剂F当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。4、心血管系统病症：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。6、原发病表现。四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。五、治疗：（一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括去除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。

8、（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于11型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。（三）增加有效肺泡通气：是促使C02排出的最好方法。具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利一一促醒：刺激呼吸增加通气量。掌握指征弊一一增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对适宜病人可用无创通气。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和C02潴留进展治疗，只有当酸中毒明显时才补碱。（五）合并症的防治。山东大学教案纸第3页慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核

9、、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。【临床表现】慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。（一）呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时开展成浅快呼吸。假设并发C02潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO?麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。（二）神经病症慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋病症包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠

10、药，以免加重C02潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志冷淡、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。（三）循环系统表现C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。【诊断】慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上II型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，Pa0260mm11g,但PaC0?仍高于正常水平。【治疗】治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭根本-致。（一）氧疗COP

11、D是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有C0?储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反响性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。假设吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，C02上升，严重时陷入C02麻醉状态。（二）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加

12、重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。（四）呼吸兴奋剂的应用需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪Ia1mitrine）50-100mg,2次/日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。（五）纠正酸碱平衡失调山东大学教案纸第4页慢性呼吸哀竭常羊JW导致呼吸性酸中毒U呼吸牲酸中毒的发生.多为慢怖.过程，机体常常以增加碱储藏来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原己增加的碱储藏会使PH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时

13、纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS有类同之处，不再复述。山东大学教案纸第5页急性呼吸窘迫综合征一、概念：ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。二、病因与不安全因素 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时A1I/ARDS患病率可高达25250%,大量输血可达40%,多发性创伤到达11%-25%,而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%o 同时存在两个或三个不安全因素时，A1I/ARDS患病率进一步升高。 不安全因素持续作用时间越长，A1I/

14、ARDS的患病率越高，不安全因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。三、发病机制SIRS是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质，引起广泛性炎症反响的临床过程。MODS是SIRS进展性加重的结果。S1RS失控导致MODS的发生也与机体内源性抗炎反响的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反响综合征(CARS)的概念。四、病理病理学特征：病变部位不均一.病变过程不均一病因相关的病理改变多样性分期：渗出期24-96h增生期3-7d纤维化期7-IOd五、病理生理根本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量I,严重者，参与通气的肺泡仅占1/3肺顺应性降低通气/血流(V/Q)比例失调肺循环改变通气/血流(V/Q)比例失调六、临床特征11RDS具有以下临床特征：急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；无心功能不全证据。七、诊断1992年欧