2023心脏黏液瘤的CT及MRI影像学特征.docx

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1、2023心脏黏液瘤的CT及MR1影像学特征心脏占位性病变少见，心脏黏液瘤是相对常见的心脏良性肿瘤。随着心脏成像技术的快速发展，CT及MR1已能够分辨心脏结构和占位病变不同组成成分，如黏液样基质、钙化及出血坏死等，已成为心脏W瘤定位和定性诊断的重要手段。基于此，本研究拟分析心脏黏液瘤的CT和MRI影像学特征，以提高对心脏黏液瘤影像学征象的认识，为临床早期诊断及治疗提供依据。1资料与方法1.1 研究对象回顾性搜集本院2018年1月至2023年6月经手术及病理证实的56例心脏黏液瘤患者的临床资料及影像学资料。其中男13例，女43例，男女比例1：3.31,年龄2477岁，平均(55.910.5)岁。临

2、床表现异常45例(80.4%),无症状体检发现11例(19.6%)。临床表现异常者有36例表现为胸闷胸痛、心悸气短，9例表现为头晕、手指麻木或反复出现肢体无力等，1例引起左心室流入道梗阻表现为活动后胸闷气喘，本组患者均未见明显栓塞表现。心电图异常51例(91.1%),其中45例表现为T波改变或者ST段异常。本组56例中，55例行CT增强扫描，5例行心脏MRI平扫及动态增强扫描，其中同时行CT和MR1的有4例,所有心脏黏液瘤病灶均行手术完整切除。1.2 检查方法心脏CT图像采集使用第三代双源CT扫描仪（SomatOmForce,SiemensHea1thcarezEr1angenzGer-man

3、y）,扫描前嘱患者保持镇静。扫描参数：准直宽度1520.6mm,层厚及层间距0.75mm,旋转时间0.25s周,智能管电压范围70150kV,增强扫描采用非离子型对比剂优维显（37Omg1/m1,德国Bayer公司）。心脏MRI图像采集使用3.0T磁共振扫描仪（MagnetOmSkyra,SiemensHea1thcare,Er1angen,Ger-many）z18通道心脏表面线圈,联合应用呼吸门控及心电门控技术。增强扫描对比剂为铝喷酸葡胺（Gd-DTPA,德国Bayer公司），对比剂静脉推注总量为0.15mmo1kg体重，分2次注射，灌注扫描完成810min后进行延迟增强扫描。扫描序列包括电

4、影序列（TrUeFISP）,SET1W1T2WI序歹!kT2WI-FS（Tirm序歹I），首过灌注（DynamiC序列）、铝对比剂延迟增强扫描（1GE）（PSIR序列）。将所有原始图像传至SiemensSygovia工作站进行后处理。1.3 图像分析所获得的CT和MRI图像均由两名具有心血管影像诊断经验的高年资医师进行图像分析，意见不一致时协商解决。心脏CT重点观察肿瘤的位置、形态、大小、附着点位置、基底、密度、有无强化、活动性、有无合并钙化、有无合并心包积液。心脏MR重点观察肿瘤的信号、活动性、心脏结构改变以及心功能情况。2结果56例经CT和/或MRI诊断的心脏黏液瘤患者均为单发。肿瘤位于左

5、心房51例(91.1%),右心房4例(7.1%)左心室1例(1.8%)。54例(96.4%)起源于房间隔，1例(1.8%)起源于左心房侧壁，1例(1.8%)起源于左心室前壁。2.1 心脏黏液瘤的CT表现55例经CT诊断的心脏黏液瘤长径约(43.415.8)mm(17.3-90.0mm),短径约(25.110.5)mm(7.959.2mm)。肿瘤的基底均较宽，平均约(22.08.0)mm(7.348.0mm)055例黏液瘤的边界均较清楚8例表现为类圆形或椭圆形,19例表现为浅分叶团块状，18例表现为深分叶团块状。本组病例中病灶均表现为软组织密度(图1),增强扫描31例(56.4%)见点状或条状或

6、斑片状明显强化，24例(43.6%)轻微强化。22例左心房病灶在舒张期部分突入左心室，2例右心房病灶突入右心室。12例(21.8%)合并钙化，9例为点状钙化,3例钙化稍大呈团块状或条状。10例(18.2%)伴有少量心包积液。2.2 心脏黏液瘤的MR1表现5例经MRI发现的心脏黏液瘤长径约(48.923.4)mm(27.086.3mm),短彳爱勺(28.912.2)mm(16.644.3mm)肿瘤的基底均较宽，平均宽约(27.3143)mm(15.154.7mm).肿瘤边界均较清楚，2例表现为类圆形，3例表现为团块状。电影序列表现为混杂信号，T1WI序列3例表现为高或稍高于心肌信号,2例表现为与

7、心肌等信号，T2WI和T2WI-FS序列均表现为高信号或混杂高信号。首过灌注病灶均表现为血池内充盈缺损，1GE均表现为不均匀斑片状强化(图2)。2例左心房病灶于舒张期突入左心室，其中1例引起左心室流入道梗阻；1例突入右心室；2例活动度较小。2例出现相应心房或心室扩大。1例伴有少量心包积液。所有病例静息状态下的心功能均在正常范围内。3讨论心脏黏液瘤是最常见的心脏良性W瘤，多发生在3060岁年龄段,流行病学研究显示，70%为女性。心脏黏液瘤通常发生在心房，大约75%来自左心房,典型表现为左心房内的息肉样肿块J5%20%来自右心房，较少发生于心室，发生率仅约5%o黏液瘤多起源于卵圆窝交界处的房间隔。

8、心脏黏液瘤的平均大小为34cm,但其大小是极易变化的，肿瘤的大小决定了它的活动性及阻塞房室瓣的可能性，进而影响心脏血流动力学变化。根据肿瘤位置、大小及活动性不同，心脏黏液瘤患者可有不同的临床表现，典型的心脏黏液瘤三联征包括栓塞、心内梗阻以及躯体症状，临床表现个体差异性较大，发病后通常伴有疲劳、发热、体重下降等症状，严重者出现贫血、昏厥、呼吸困难、尊麻疹、全身衰竭等不良反应。然而一些心脏黏液瘤并没有引起明显的症状，偶然经超声、CT或者MRI检查发现。本组病例中约76.8%的患者为女性，多见于左心房(91.1%)并起源于房间隔(96.4%),与文献报道有一定的差异，可能与本组病例量较小有关。本组病

9、例符合心脏黏液瘤的一般表现，临床上多表现为胸闷胸痛、心悸气短，还有约20%患者无明显症状由体检偶然发现，其中1例患者活动后胸闷气喘明显，MRI显示左心房病灶引起了左心室流入道梗阻，但本组病例均未见明显栓塞表现。在心脏黏液瘤的非侵入检查中，超声心动图、心脏CT和MRI是重要的诊断工具。超声心动图是心脏肿瘤的首选成像技术，可以准确显示心脏肿瘤的位置、大小、形状、附着、活动度及血流动力学结果，局限性在于组织特征有限、视野受限以及缺乏心脏周围组织信息，容易漏诊，文献报道超声心动图对心脏黏液瘤的诊断不确定性高达30%oCT和MR1可以提供心脏、纵隔、肺和胸部结构的轴位图像，没有平面重叠，对肿瘤整体的空间

10、范围、位置关系、侵3聪度及组织定性评估优于超声心动图，同时还能进行心包及心外结构的整体评估。心脏黏液瘤主要由黏液样基质构成,内含星形或纺锤形细胞，可有纤维组织、血管、钙化、出血及坏死，成分不一。CT对钙化极其敏感，是检测钙化的首选技术，既往有研究表明约10%30%的黏液瘤存在钙化，而本研究中约21.8%的病例存在钙化，是CT诊断心脏黏液瘤并与血栓及其他心脏占位性病变相鉴别的一个重要征象。心脏MRI则是指南推荐的检查技术，MRI具有较高的组织特异性，能够提供大量的组织信息和肿瘤的活动性，是重要的补充检查技术。由于心脏黏液瘤成分不一，MRI信号也不一。黏液瘤的基质为黏液，所以T2WI以高信号为主，

11、T1WI呈低信号或等低信号为主,当肿瘤内部出现钙化、出血等成分时表现为信号混杂，因此混杂信号是黏液瘤的特征性表现，本组病例中电影序列表现为混杂信号J2WI表现为高信号为主的混杂信号。肿瘤血管的多少则决定黏液瘤的强化方式，黏液瘤可以表现为小血管丰富或乏血管，因此增强后可表现为富血供、乏血供强化以及介于两者之间的强化类型，本组病例均为不均匀斑片状强化或轻微强化，考虑与其血管丰富程度不一致有关。此外，电影序列上可观察到肿瘤随心动周期运动，部分肿瘤在心室舒张期可堵塞房室瓣口。心脏黏液瘤首先考虑与血栓相鉴别，从病史上看，血栓患者多有心律失常、心房颤动、风湿性心脏病、瓣膜狭窄或者关闭不全的病史，血栓易发生

12、在以上疾病的基础上，特别是心房颤动和严重二尖瓣狭窄患者，更易发生左固有心房血栓或左心耳血栓。血栓多是宽基底，因此活动性较小，有固定形状。心脏MRI电影序列通常为血池中极低信号，T2WI多为低信号，增强后无强化。当心脏黏液瘤靠近瓣膜时，需要与瓣膜赘生物和乳头状弹力纤维瘤相鉴别，赘生物多在瓣膜病变的基础上形成，临床多见于感染性心内膜炎，病灶多位于瓣尖，引起瓣膜增厚黏连，开放受限；带蒂的孤立的黏液瘤也可以随心室舒缩运动不同程度地脱垂到二尖瓣瓣口，引起瓣膜的相对启闭受限，但瓣膜的开放程度多不受限，且瓣膜形态一般正常；乳头状纤维弹力瘤也可附着于瓣膜,其富含纤维组织J2WI多为低信号,增强后多无明显强化。

13、心脏黏液瘤还应与原发性心脏恶性肿瘤和转移瘤相鉴别，一般情况下，原发性心脏恶性B中瘤和转移瘤活动性差，瘤体呈宽基底，边缘不光整，形态不规则，呈侵袭性生长，可累及多个心腔，累及心包时可产生心包积液，心脏转移瘤还有原发肿瘤病史，多伴有纵隔淋巴结肿大。位于右心房的肿块，还需考虑到突出的腔静脉瓣和界峭，界峭位于右房侧壁，是自上腔静脉口前方至下腔静脉口前方的肌性隆起，与下腔静脉口前方的欧式瓣相延续，易误诊为右心房内肿瘤。总之，心脏黏液瘤的CT及MR1表现具有一定的特征性，二者均可以准确提供黏液瘤的形态学信息，CT还可以准确显示瘤蒂的附着位置、瘤体内的钙化灶以及瘤体随心动周期的活动性，MRI的T2WI高或混杂高信号和不均匀强化等特点则进一步明确黏液瘤的诊断。