2023脑源性急性肝功能损伤.docx

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1、2023脑源性急性肝功能损伤定义急性肝功能损伤(acute1iverinjury,A1I)是严重感染、创伤、休克、药物与毒物等多种因素直接或间接作用于肝脏，并在2周内引发肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍的一组临床综合征。危重神经疾病，特别是卒中、颅脑损伤和中枢神经系统感染常常伴发A11表现为一过性肝功能异常。诊断要点1 .临床表现(1)极度乏力，明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状。(2)短期内黄疸进行性加深，总胆红素升高。(3)凝血功能障碍，出血倾向明显。(4)天冬氨酸转氨酶(AST)升高。(5)肝脏进行性缩小。2 .实验室检查总胆红素34.2mo11(2mgd1),国际标

2、准化比值1.5,凝血酶原活动度40%,AST2倍正常值。符合上述表现伴肝性脑病，可诊断为急性肝衰竭。监测与治疗1 .监测指标肝细胞损伤指标(表)监测指标正常值/(iu1)管控目标临床意义丙氨酸转氨的(A1T)0552倍正常值肝损伤时增高,但“胆红素与转氨一”分离天冬氨酸转氨旃(AST)5M02倍正常值现象最特异乳酸脱氢酶(1DH)120-250肾脏心脏肌肉；AST含量，心脏肝脏肌肉肾脏。在肝细胞中，A1T主要分布在细胞质，AST主要集中在线粒体。临床评估时需注意：很多肝外疾病均可导致A1T和AST升高。虽然酶活性水平反映肝坏死程度，但酶活性下降既可能是肝损伤恢复的表现，也可能是肝损伤严重的表现

3、。当肝细胞大量坏死，无能力生成转氨酶，血清中转氨酶可不升高或轻度升高，但此时胆红素明显升高，呈现胆酶分离现象。酒精性肝病时，乙醇(酒精)可导致口比哆醇缺乏,但A1T可无明显升高。约20%的转氨酶升高找不到明确病因,应积极排查某些非肝性疾病，如癫痫发作、肌肉疾病等。2)乳酸脱氢酶(1DH):是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内。正常人血清存在其同工酶(1DH1DHI1DH1DH1DHy),不同疾病时增加程度不同。肝病时，以同工酶1DH,增加为主,且1DH1DH2,对肝损伤的提示比转氨酶敏感；心肌病变时，以1DH,增加为主，且1DH,1DH;肺梗死时,以1DH3增加为主。肝脏合成功能指标：肝脏合成

4、功能障碍时，将导致相关指标异常(表-2),加强监测与评估成为首要任务。表-2肝脏合成功能监测指标监测指标正常值管控目标临床意义血清蛋向血清白位白(A1B)3555g130g1半衰期21d下降提示至少1周前肝损伤血清前白蛋白(PA)2400mg1200mg1半衰期19d,反映肝损害敏感,下降程度与肝细胞损害程度平行。但营养障碍、甲状腺素分泌异常、糖皮质激素使用时也会下降凝血因子凝血酶原时间(PT)1216s延长38异常提示维生素K或依赖维生素K的国际标准化比值(INR)1.240%活化部分凝血活的时间(APTT)25-37s延长3s延长提示内源性凝血系统中的凝血因子活性下降凝血醉时间(TT)12

5、-20延长3s延长提示肝细胞损害,可引起凝血因子I严重减少(75mgd1)血清胆碱酯酶(ChE)59(X)I2200I1715900IU/1下降与血清白蛋白大致平行,上升晚于血清白量白血氨(BA)10-47mo1I升高时警惕药物性肝损伤1)血清蛋白：肝脏是血清白蛋白(a1bumin,A1B)合成的唯一场所。因此血清蛋白质成为反映肝脏功能的重要指标。此外，导致血清白蛋白下降的原因还有蛋白合成原料(氨基酸)不足、蛋白分解代谢增强、蛋白异常途径丢失、甲状腺素分泌异常和糖皮质激素使用等。血清前白蛋白(PreaIbUmin,PA)也在肝脏合成，但因半衰期短而可提示近期蛋白质合成情况。2)凝血因子：包括凝

6、血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)。PT有三种表达方式：PT时间、国际标准化比值(internationa1norma1izedratioJNR)和凝血酶原活动度(prothrombinactivity,PTA)。PT异常提示维生素K或依赖维生素K的凝血因子(口、VI、IX和X)缺乏。3)血清胆碱酯酶(ch。IineSteraSe,ChE);ChE分为两种：乙酰胆碱酯酶存在于中枢神经系统灰质、交感神经节、运动终板、红细胞等处，主要作用于乙酰胆碱；假性胆碱酯酶，存在于肝脏、胰腺、子宫和中枢神经系统白质等处，是血清固有的酶。ChE由肝脏生成后分泌入血，反映肝实

7、质合成蛋白的能力，与血清白蛋白的降低大致平行，但更敏感。随着病情好转，ChE迅速上升，而白蛋白恢复较慢。4)血氨(b1oodammonia,BA):生理情况下体内氨主要在肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素，再由尿液排出体外。惊厥性癫痫持续状态患者在接受大剂量抗癫痫药物时，因药物经肝脏代谢而引起血氨升高，需加强监测。(3)肝脏排泄指标1)血清胆红素：血清胆红素水平取决于胆红素生成和清除。肝脏每日对胆红素的清除能力远大于胆红素生成，因此，胆红素不是反映肝功能的敏感指标。2)血清胆汁酸：胆汁酸在外周血中浓度很低，肝损伤时由于肝细胞减少而导致血清胆汁酸水平升高，测定血清中胆汁酸含量可反映肝功能。(4)胆汁淤积

8、指标1)血清碱性磷酸酶(a1ka1inePhOSPhataSe,A1P):由肝细胞合成和分泌，经胆道排泄。在胆汁淤积时A1P升高。2)-谷氨酸转肽酶(Y-GT):广泛分布于人体组织，肾内最多，其次为胰腺和肝脏。在胆汁淤积时升高。（5）肝脏形态学指标：肝脏形态学监测包括超声、CT/MRI.肝脏血管/胆道造影、核素显像、腹腔镜检查和肝组织病检等。2 .治疗（1）病因治疗：重症患者A1I/A1F的常见病因有缺血缺氧、脓毒症、药物与有毒物质中毒、创伤与手术打击、妊娠脂肪肝、肝移植及部分肝叶切除、高热等。（2）药物治疗1）可选用抗炎类保肝药物（甘草酸制剂等）、降酶类保肝药物（联苯双酯）、解毒类保肝药物（

9、还原型谷胱甘肽等）、促肝细胞修复再生类保肝药物（促肝细胞生长素等）、利胆类护肝药物（腺首甲硫氨酸等）、促进能量代谢类护肝药物（维生素U维生素E、复合维生素B等）。2）可选用肠道微生态调节剂（如双歧杆菌活菌）、乳果糖（3050m1/次，每日3次，口服，达到每日23次软便和粪便PH5.0-5.5）;或拉克替醇初始剂量0.6g（kgd）,分3次于就餐时服用达到每日排软便2次1以减少肠道细菌易位或内毒素血症。3）可选用糖皮质激素甲泼尼龙，105mg（kgd）,但仅用于自身免疫性肝损伤和重症酒精性肝损伤患者。4）可选用胸腺肽Cd,仅用于慢性肝衰竭或肝硬化合并自发性腹膜炎，其有助于降低病死率和继发性感染率

10、。（3）并发症治疗1）肝性脑病：去除病因、限制蛋白质饮食、促进氨排出、纠正氨基酸失衡，必要时人工肝治疗。2）肝-肾综合征：维持有效血容量，伴有急性肾衰竭的患者可采用持续性血液透析治疗。3）出血：对弥散性血管内凝血患者，可输注新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子；对血小板显著减少患者，可输注血小板；对门静脉高压患者，首选生长抑素类似物降低门静脉压力，也可予以垂体后叶素（注意保护脑血管）；对食管-胃底静脉曲张所致出血的患者，可用三腔二囊管压迫止血，或内镜下硬化剂注射，或套扎治疗止血；对内科保守治疗无效患者，予急诊外科手术治疗。4）感染：选用强效抗菌药或联合应用抗菌药，但须防治二重感染

11、。5）脑水肿：对颅内压增高患者，可予渗透性脱水剂治疗。（4）生物型人工肝治疗：对PTA20%40%和血小板计数50x10%患者，或肝衰竭倾向患者，生物型人工肝治疗获益性较大。（5）肝移植：对暴发性肝衰竭、终末期肝硬化、未累及血管、无肝外转移的肝细胞癌患者，可予肝移植治疗。预后评估急性肝功能损伤阶段采取积极有效措施，将减轻肝细胞损害程度和范围。一旦发生肝细胞广泛坏死，肝细胞功能急剧减退，则肝衰竭风险增加。急性肝衰竭，或并发肝性脑病或多器官功能障碍综合征后，生存率仅为36.7%0诊治流程肝损伤因素2周内肝损伤表现实验室检簧异常肝性脑病肝肾综合征出血,5护肝的物肠道微生态调皆剂糖皮质激素急性肝功能损伤肝细胞损伤指标A1TAST1DH肝脏合成功能指标血清蛋白凝幽因子血清胆碱酯陶血氧胆汁淤枳指标A1P-GT肝脏推演指标TB11DBI1IBI1TBA肝脏形态学指标超声CT/MHI血管/胆道造影腹腔镰II病因治疗药物治疗并发症治疗生物型人工肝治疗肝移植胸腺肽