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1、肝胆外科门静脉高压症术后常见并发症的防治门静脉高压症患者,由于肝硬化导致肝功能受损并累及全身其他脏器,同时有食管胃底静脉曲张、腹腔积液或其他并发症的存在,术前一般情况较差,加之外科治疗的手术时机不同、术式繁多、创面广、损伤大,因而术后并发症较多而严重。一、术后腹腔内出血腹腔内出血是门静脉高压症术后严重的并发症之一,发生率一般为0.5%15%,可高达2%4%,如抢救不及时可危及患者生命。1原因(1)术后腹腔出血的主要原因是手术时止血不完善,如脾动脉、小动脉结扎不紧,随着血管搏动逐渐向前推进以致滑脱,或术中渗血未得到完全控制、血管吻合口渗漏等。(2)分流术后可因血管张力过大或术后过早起床活动致吻合
2、口撕裂引起大出血。(3)肝活检创面止血不可靠,导致术后出血,或关腹腔时健破腹膜外曲张静脉,当时未发现,致术后腹腔内出血。(4)凝血机制障碍。肝病常伴有凝血障碍,至少有85%的肝病患者出现凝血试验异常,正常肝脏能合成几乎所有的凝血因子,纤溶系统的纤溶酶原和纤溶酶的抑制物也在肝内合成。肝脏还能清除已激活的凝血因子和纤维蛋白原降解产物。肝病凝血功能障碍与凝血因子合成减少、纤溶亢进及清除障碍有关,当有充血性脾肿大时,血小板减少也是容易发生出血的主要原因。1)凝血因子的合成减少:凝血因子H、VII、IX、X属维生素K依赖性凝血因子,肝病本身可引起维生素K的摄取、吸收和利用发生障碍。2)凝血因子的消耗增加
3、:在肝硬化时,由于肝细胞损害而释出“凝血活酶”样物质,同时肝脏清除此类物质的能力降低,因而引起血管内凝血-纤维蛋白溶解。3)血循环中抗凝物质增多:类肝素和纤维蛋白降解产物(FDP)等物质有较强的抗凝血作用。4)纤维蛋白聚合异常、血小板量的减少和质的异常均可降低凝血功能而导致出血。2 .临床表现有腹腔内出血的症状,患者均有烦躁不安,或有腹部胀痛。引流管短时间(12h)内流出大量较新鲜血,每小时流量100m1,患者可出现低血容量休克。3 .诊断(1)实验室检查:凝血酶原时间(PT)及蛙蛇毒时间(RVVT)测定均异常;抗凝血试验(AT1n测定、蛋白C和蛋白S测定);血小板试验。(2)B超检查:腹部B
4、超检查中发现腹腔内有大量积液,腹腔穿刺抽出不凝血液,即可及早确诊。当出现典型低血容量休克才明确诊断者,预后较差。4 .治疗(1)术后引流管内出血量不多,患者病情稳定,可暂时严密观察引流袋引流量的多少和颜色变化,复查血红蛋白无下降,可继续观察,暂不考虑再手术,但需积极采取有效止血措施。(2)出血量较多,应在迅速补充血容量的同时,尽快从原切口剖腹探查。迅速清除腹腔积血,并可收集血液予自血回输。寻找出血点有时较困难,要耐心细致,避免造成新的出血而掩盖原出血点。首先察看脾蒂残端、胃短血管结扎处、断流的创面或分流吻合口,如一时未发现出血点,应等血压上升后再仔细寻找。对出血或可疑出血处均作可靠的结扎和缝扎
5、。不能发现确定的血管出血,疑是膈面或脾床渗血,可用电凝、局部喷洒止血药或医用胶止血。常规放置膈下引流管。(3)术后加强抗感染、保肝治疗,补充血小板、凝血因子、维生素K等。5 .预防(1)术前改善肝功能、纠正凝血功能障碍,停用一切抗凝药物。(2)术中操作细致、彻底、牢靠。处理脾蒂、脾胃韧带血管时分别用结扎+贯穿结扎;在脾窝及创面渗血处一一用3-04-0pro1ene线进行缝合止血,再用速即纱覆盖创面。(3)在术中分离脾窝粘连时,必须在直视下进行,组织分离后必须一一结扎或缝扎。开腹手术时尽可能少用超声刀切割组织和血管。(4)分流术后3d内避免起床或翻身,以防吻合口撕裂,但四肢应多活动。二、术后发热
6、门静脉高压症手术后发热与感染是一个较常见的问题,手术后发热的原因包括手术后的吸收热以及胸部并发症,如肺炎、肺不张、左侧胸腔积液,手术切口感染等;一般将术后1014d以内的发热称为术后反应热或吸收热,而将术后2周以上,体温持续超过38t,并排除局部或全身感染并发症的不明原因发热,称为“脾热”。1原因(1)脾切除后左膈下有较大腔隙,若手术后引流不畅,易致脾窝积液、积血,或止血时大块结扎导致残留的组织局部坏死、感染。(2)门静脉高压症手术后门静脉系统血栓形成及血栓性静脉炎是一个不可忽视的问题,是引起手术后发热、腹痛,乃至手术失败,导致患者死亡的主要原因。(3)脾切除时处理脾蒂易误损胰尾,脾肾分流术为
7、使操作方便常切除部分胰尾,由于胰腺残端胰液的渗漏在脾窝内,若引流不畅而造成非化脓性炎症反应或继发感染,形成脓肿。(4)脾切除后机体免疫功能下降,致使人体抗感染能力降低,因毒素或异性蛋白质等作用,导致发热反应。2 .临床表现最常见的是感左上腹及季肋部不适或疼痛、寒战、高热,部分患者伴有呃逆。左上腹部压痛或季肋部叩痛,全身中毒症状明显;腹痛、腹胀、腹腔积液突然增加,甚至可发生黄疸和上消化道出血,患者预后差。3 .诊断脾切除术后发热,特别是2周以后,应首先考虑感染问题。常见的术后感染性并发症有左膈下积血、积液并发感染、膈下脓肿、胰尾脓肿、肠间脓肿、腹腔积液感染、切口感染、胸腔积液或脓胸、肺部感染及泌
8、尿系感染。少数血吸虫性肝硬化患者,术后血吸虫活动也可引起类似急性发热。实验室检查:白细胞总数、中性粒细胞明显升高。X线胸腹部透视或摄片可见左横膈抬高、运动减弱或消失,左膈下见气液平面,左胸腔或双胸腔积液。B超或CT检查发现膈下积液中有大小不等的光点回声。可作膈下或胸腔穿刺抽液及细菌培养等,及早作出诊断或排除常见的感染。4 .治疗绝大多数仍与感染、炎症因素有关,因此在对患者进行动态观察和反复寻找发热原因的同时,仍需应用抗生素。对术后2周以上,温度在3838.5。C之内,排除常见感染而一般情况尚好的患者,可在应用抗生素的同时加用糖皮质激素治疗,如泼尼松IOmg,1日3次,口服。体温正常后渐减量,一
9、般用710do停用激素后1周内不再发热,可停用抗生素,对无明显感染征象的患者,不需特殊治疗,经过数周或数月,体温也可逐渐恢复正常。对左侧胸腔或膈下积液较多者,应在B超或CT定位下穿刺置管引流或切开对流冲洗,脓液细菌培养选用敏感抗生素。5 .预防(1)避免大块结扎、胰尾损伤,减少膈下、胸腔积液,保持引流管畅通。(2)防止血栓性静脉炎。三、术后消化道再出血手术治疗是预防门静脉高压上消化道出血较有效的手段,但无论何种术式,术后仍存在不同程度的再出血率,其发生率约为4%42%o术后再出血可发生于术后近期或远期。1原因(1)手术固有的局限性:断流术是不减压的手术,对肝功能的影响相对较小。但术后出血率相对
10、较高,文献报道约为6.8%20%o断流术后患者总体上仍处于门静脉高压状态,按人体血液循环的客观规律,高压的门静脉血流总要找到一定的途径汇入体循环。国内已有动物实验证实,断流术后3个月,已发现有食管胃底静脉的再生。(2)手术操作不当:断流术的范围与彻底性直接影响手术效果。断流术的基本要求是断流尽可能彻底,尤其是门奇静脉和高位食管支的切断、结扎,并环形切开胃底的浆肌层,缝扎黏膜下血管,阻断胃壁内血流。但实际操作中往往由于各种原因未按要求完成,导致术后出血。另外,患者的自身条件也很重要。在分流术中,血管吻合口渗漏,或术后随着时间推移,吻合口逐渐狭窄、栓塞,因而达不到分流降低门静脉压力的效果,都可导致
11、术后近期和远期出血。(3)门静脉高压性胃病(PHG):成为断流术后再出血的重要原因,约占出血患者的30%40%。门静脉高压胃黏膜循环功能障碍,引起的胃黏膜缺血、缺氧是PHG发生的根本原因,与下述因素有关:胃黏膜缺血、缺氧,代谢障碍,黏膜屏障功能受损,胃腔内氢离子反向弥散增加,诱发胃黏膜局部活性物质的释放,造成黏膜受损;胃黏膜前列腺素的合成减少,使胃黏液分泌降低,发生门静脉高压上消化道出血;循环血流量减少,可加重胃黏膜缺血、缺氧,随着循环血量的恢复、休克的纠正,机体必然经历缺血再灌注过程,使机体受到双相性损伤;在断流术后此种状况不仅没有改善,反而加剧。(4)肝脏代偿功能:肝功能不良是术后早期出血
12、的一个重要因素,而且死亡率高。晚期断流术不能使门静脉压力明显降低,新的侧支循环可重新形成,肝硬化不能逆转,凝血机制障碍发生上消化道出血。(5)其他因素:糖皮质激素可诱发食管胃底静脉曲张破裂出血;阿司匹林和呻味美辛等可诱发急性胃出血;酗酒也是引起术后再出血的常见原因;劳累是食管静脉曲张出血的诱发因素。另外,腹内压增高的各种因素,如剧烈咳嗽、大量腹腔积液、妊娠等。2 .临床表现门静脉高压术后12d内往往伴有轻度上消化道出血,出血量一般不大,持续时间短;若为活动性出血,患者又发生呕血、血便,脉搏增快,血压偏低,患者情绪紧张可伴有休克早期表现。3 诊断急诊纤维胃镜检查是明确出血原因和部位的首选方法,对
13、选择治疗方法和决定手术时机均起关键作用。纤维胃镜诊断精确性取决于检查的时机,在具有活动性出血时诊断率可达95%以上,出血后48h内检查诊断率亦很高。急诊纤维胃镜在曲张静脉处可发现喷射性出血或渗血,出血间隙或停止时可发现糜烂、淤血或血凝块附着。有的患者曲张静脉壁上可见扩张小静脉,即所谓的“红斑征”或“蓝色征”,只有不到1/3的患者仅有曲张静脉。若为门静脉高压性胃病出血,在胃镜检查时可发现胃底、胃体黏膜充血、水肿,呈红白相间的条纹状,并可伴有散在的红斑。也可采用三腔管填塞试验作粗略定位检查。胃囊充气填塞后,胃管内无血液抽出,常为食管胃底曲张静脉破裂出血所致。4 .治疗将近半数的食管胃底曲张静脉破裂
14、出血可以自止,门静脉高压性胃病出血则更具有自限性,经过保守治疗后约90%的患者可停止出血。而急性大出血的患者常有各种并发症,如肝性脑病、腹腔积液、营养不良、凝血机制障碍和肾衰等,不仅手术耐受性差,手术死亡率高达20%50%,而且术后再出血率亦高达30%70%因此术后近期内再出血患者应先采用非手术治疗为主。(1)积极治疗和预防休克:术后再出血不仅能引起休克,还可诱发肝功能衰竭及多器官功能障碍综合征(MODS),而且患者对失血的耐受性明显低于术前,因此补充血容量对防治休克甚为重要。由于患者多伴有凝血机制障碍,除输入等渗溶液外,还须输入新鲜血液及血浆,并维持红细胞压积在30%左右。(2)氧的供给:肝
15、硬化患者有肺内分流、门肺分流、胸膜分流、肺高压、受损的低氧性肺血管收缩和通气-灌注失调,因而大多患者因动脉低氧血症、血红蛋白降低,具有呼吸功能不全表现。加上严重失血,极易造成肝脏及各重要器官的缺血、缺氧。因此,无论是否有呼吸困难或缺氧表现,均应常规给氧,以积极联合药物保护和促进肝功能的恢复,防止诱发肝昏迷。(3)药物降低门静脉压力:门静脉血流量及其阻力增加是形成门静脉高压症的两个主要因素。门静脉血流量形成门静脉压力的40%,减少门静脉血流量就可降低门静脉压力,而门静脉血流量又取决于心排出量和内脏小血管的张力。因而,血管活性药物已成为降低门静脉压力的主要药物,如B-受体阻滞剂(普蔡洛尔)、受体阻
16、滞剂(苯氧苇胺、哌嗖嗪)、血管收缩药(垂体加压素及衍生物、生长抑素)、血管扩张药(甘油酯类)、钙通道阻滞剂(硝苯哽、粉防已碱)等。因各种药物的作用机制不同及有一定的不良反应,目前普遍认为应长期、持续、联合用药。(4)局部止血药及胃黏膜保护剂的应用:口服去甲肾上腺素液、孟氏液、凝血酶,以及云南白药等中药制剂,对出血量不大的患者,有助于止血,又可加速黏膜修复,尤其是糜烂病灶的修复。(5)三腔管压迫止血:三腔管是利用充气分别压迫胃底和食管下段破裂的曲张静脉,以达到止血目的,其与内科治疗相结合,可使85%90%的患者停止出血,但停止气囊压迫后近期出血复发率高达22%50%,对食管胃底静脉曲张出血者仅在急性大出血药物止血无效而又无其他有效措施时,作为应急性治疗方法。因此,三腔管压迫止血适用于:药物或内窥镜硬化剂注射或结扎治疗失败