药理学（乙）满绩宝典-问答题.docx

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1、药理学（乙）满绩宝典：问答题威尼斯商人与咖啡厅抗生素类L什么是抗菌谱、MlC和MBC?答：抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围MIC:最小抑菌浓度，衡量抗菌药物抗菌活性的指标，18-24h内能抑制培养基内病原菌生长的最低浓度。MBC：最低杀菌浓度：24h内能杀灭培养基细菌或使培养基内细菌数目减少99%的最低药物浓度2 .抗菌药物的主要作用机制是什么？答：抑制细胞壁合成：青霉素与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，万古霉素与前体肽聚糖结合改变膜通透性：多粘菌素E与膜磷脂结合,两性霉素B与真菌胞膜上麦甭固醇结合,改变膜通透性； 喳类抑制真菌薄膜麦角固醇合成，使膜缺损，改变膜通透性抑制蛋白质合成：影响30S亚基功

2、能：链霉素、四环素;影响50S亚基功能：大环内酯类、林可霉素、 氯霉素:影响全过程：氨基糖/美影响核酸代谢：喳诺酮类:抑制DNA回旋酶（G-）、拓扑异构酶IV （G+）;利福平:抑制RNA多聚酶： 乙胺丁醇：干扰细菌RNA合成；影响叶酸代谢：磺胺类:竞争性结合对氯苯甲酸（PABA）；对氨基水杨酸钠（二线抗结核药）：抑制二 氢叶酸合酶；甲氧节。定:抑制二氢叶酸还原酶PABA丝工T二氢叶酸%0T四公叶酸 促进DNA合成3 .导致病原微生物对抗菌药物耐药的主要机制是什么？答：产生灭活酶：B-内酰胺酶、氨基糖昔类抗生素钝化酶药物靶点改变：靶蛋白改变（肺炎链球菌对青霉素耐药）、靶蛋白增多、产生新的靶蛋白

3、膜通透性改变：通过改变通道蛋白的数量和性质来降低细菌的膜通透性产生耐药，如绿脓杆菌耐药主动外排系统：转运子+附加蛋白+外膜蛋白，主动将药物排出细胞代谢途径改变：金葡菌通过增加对氨苯甲酸（PABA）含量对磺胺类耐药4 .试述天然青霉素（PeniCiIIin G）的优缺点。答：优点：化学性质稳定、毒性低、价格低、产量高、抗菌作用强：G+球菌（链球菌、金黄色葡萄球菌）、G-球菌（脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌）、G+杆菌（白喉杆菌、破伤风杆菌、乳酸杆菌）、螺旋体缺点：不耐酸、对G-杆菌、绿脓杆菌无效、不良反应有：过敏反应和赫氏反应（治疗螺旋体）5.比较第一、第二、第三和第四代头胞菌素类抗生素有何不同？八

4、2“ 3人A 4st抗菌谱G+ G-酶稳定性（B-内酰朕酶）差 好肾毒性大 小半衰期短, 长血脑屏障通透性差 好6 . B-内酰胺类抗生素和B-内酰胺酶抑制剂联合应用的药理学基础是什么？请举例说明。答：B-内酰胺酶抑制剂本身抗菌作用弱，结构与B内酰胺类抗生素类似，作为自杀底物与B-内酰胺酶不可 逆结合，抑制了 B内酰胺酶，保护B-内酰胺类抗生素，因此与B-内酰胺类抗生素合用可增强抗菌作用B-内酰胺酶抑制剂在与。-内酰胺类抗生素联合应用时，两药物应有相同的药代动力学特征，有利于更 好的发挥协同作用例如：单独使用阿莫西林（广谱青霉素）或克拉维战（B-内酰胺酶抑制剂）都无法有效抑制大肠杆菌 繁殖，两

5、药协同使用时可以7 .请阐述大环内酯类的抗菌谱及作用机制？答：抗菌谱：G+球菌：链球菌、时甲氧西林的金黄色葡萄球菌；G-球菌：奈瑟茵；G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疽杆菌；G-杆菌：军团菌、百日咳、流感嗜血杆菌、幽门螺旋杆菌（对大肠杆菌、变形杆菌无效）；螺旋体、支原体、衣原体、立克次体作用机制：与核糖体50S亚基结合，抑制转肽（肽酰基转移反应）和移位（肽酰基tRNA从A位移到P位）8.万古霉素类与 -内酰胺类在作用机制和抗菌谱有何不同？B-内酰胺类万古霉素作用机制结合青霉素结合蛋白（PBPs）,抑制细胞壁合成结合细胞壁前体肽聚糖，抑制细胞壁合成抗菌谱G+、G-球菌，G+杆菌，螺旋体严重G+

6、菌感染，如MRSA、MRSE 对B内酰胺类过敏的葡萄球菌感染9 .试述氟噎诺酮类药物共同的抗菌作用和作用机制。（）答：抗菌作用：需氧G+菌（金葡茵、链球菌，不包括MRSA）;需氧G-菌（绿脓杆菌、军团菌、肠杆菌、嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟菌）厌氧菌（4th）;支原体、衣原体；分枝杆菌作用机制：抑制拓扑异构酶Il（DNAgyrase,回旋酶）：G- 抑制拓扑异构酶IV： G+10 .试述SMZ （磺胺甲恶哩）和TMP （甲氧苇咤）的作用机制及联合应用的效果。答：作用机制：磺胺甲恶映竞争性结合二氢叶酸合酶，阻止二氢叶酸合成；甲氧羊噫抑制二羲叶酸还原酶 效果：SMZ与TMP按5: 1制成复方新诺明，协同阻

7、断四氢叶酸合成，抗菌活性为两药物单独作用时十 倍，减少细菌耐药，扩大抗菌谱：大肠埃希菌、变形杆菌引起的泌尿道感染；肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠 埃希菌引起的上呼吸道感染或支气管炎；肉芽肿英膜杆菌引起的腹股沟肉芽肿：霍乱杆菌引起的霍乱：伤寒沙门 菌引起的伤寒：志贺菌引起的肠道感染；卡氏抱子虫引起的肺炎；诺卡菌属引起的诺卡菌病；11 .试述抗结核药的抗结核作用特点、耐药性及抗结核药的治疗原则。答：抗结核药物作用机制多样化：阻碍细胞壁合成（环丝氨酸），干扰结核杆菌DNA合成（对氮基水杨酸 钠），干扰细菌RNA合成（利福平、乙胺丁醇），抑制分枝菌酸（异烟肿），抑制细菌蛋白合成（链霉素）一线抗结核药可

8、进入细胞内，作用于被吞噬的结核分枝杆菌抗结核药不良反应多，如肝毒性；单用易耐药治疗原则：早期用药：联合用药：适量，个体用药：坚持规律用药12 .可以进入人体细胞内的抗生素有哪几类？（威尼斯）答：阿奇霉素（大环内酯类）、四环素、唆诺酮类、抗结核药（异烟腓、利福平）13 .氨基糖昔类药物的不良反应有哪些？（威尼斯）答：耳毒性：前庭功能障碍（眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、视力减退）耳蜗听神经损伤（耳鸣、听力减退、永久性耳聋）肾等性：肾小管可逆性损伤，不损伤肾小球，蛋白尿、管型尿、血尿，肾功能减退，不宜与有肾毒性 的强利尿药（泮利尿药）、第一代头抱、红霉素、万古霉素共用神经肌肉麻痹：心肌抑制、

9、血压下降、肢体瘫痪、呼吸衰竭、常见于胸腔内或腹腔内灌注大剂量的氮 基糖苔类抗生素后，治疗：钙盐或胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）过敏反应：皮疹、发热、血管神经性水肿内分泌药类：糖皮质激素、甲状腺素、胰岛素L糖皮质激素有哪些药理作用（） ?答：1.代谢：升高血糖；蛋白质分解：脂肪重新分布（大剂量长期使用）：较弱的盐皮质激素作用： 排钾保钠:骨质脱钙：2 .允许作用：增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖的作用3 .抗炎作用：通过抑制磷脂A2抑制炎性细胞因子、促进炎细胞涮亡等机制，早期降低毛细血管通透 性、减轻渗出和水肿，抑制白细胞浸泄和吞噬反应，减少炎症因子释放，改善红肿热痛等症状；晚期抑制毛

10、细血 管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症4 .免疫抑制和抗过敏作用5 .抗休克作用：抑制炎性因子产生；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子；扩张血管和兴奋心脏，加强心脏 收缩力；提高血管对细菌电毒素的耐受力6 .其他作用：退热，刺激骨髓造血功能:增加血小板、红细胞、白细胞、减少淋巴细胞;导致骨骼疏松; 增强血管对其他活性物质的反应性2.试述糖皮质激素的主要临床应用。答：1.严重感染：急性感染：糖皮质作辅助性用药、需要同时用抗菌药，病毒性感染一般不用激素，以免防 御力下降而使感染加剧；抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症。2 .免疫系毓疾病：自身免

11、疫性疾病；过敏性疾病；器官移植排斥反应3 .抗休克治疗：感染中毒性休克：在抗菌药物治疗下，短时间突击使用大剂量糖皮质激素；过敏性休 克：与肾上腺素（首选药）合用；低血容量休克：液体复苏或血管活性物质不能恢复血液动力学稳定时使用4 .血液系统疾病：急性淋巴细胞白血病，粒细胞减少症，再障，血小板减少症，过敏性紫臧5 .局部应用：湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癖6 .替代疗法：急、慢性肾上腺功能不全症，皮质激素分泌不足的患者3 .试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。答：药理依据：对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状， 促进康复；对某些感染（结

12、核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。注意事项：须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。4 .长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应？答：1.库欣综合征（医源性肾上腺皮质激素功能亢进）：满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、 高血压、糖尿病，停药后可恢复。2 .诱发或加重感染：降低机体免疫力，诱发感染，所以结核病患者应合用抗结核药3 .消化系统并发症：刺激胃酸分泌，抑制胃粘液分泌，导致胃、十二指肠溃疡，甚至消化道出血、穿孔4 .心血管系统：高血压、动脉粥样硬化5 .骨质疏松、肌肉荽缩、伤口愈合缓慢6其他：

13、糖尿病、小儿生长缓慢、青光眼、诱发癫痫或精神失常5 .长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？答：为什么不能突然停药，因为以下两点：医源性肾上腺皮质功能不全：长期连续应用糖皮质激素，反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾 上腺皮质萎缩和功能不全，表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，停药后3-5个月垂体才能诙复分泌ACTH 的功能，6-9个月肾上腺才能对ACTH起反应；反跳现象：病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化 需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药，如停药后遇到严重应激情况（感染、 创伤、手术等

14、）或出现反跳现象时，常需用足量的激素。6 .试述硫服类药物的临床应用。答：甲亢的内科治疗：适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者，如青少年、儿童、老年兼有心肝肾疾患者 甲状朦术前准备：减少甲状腺次全切除术患者在麻醉和手术中的并发症及甲状腺危象甲状腺危象治疗：患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱，首选丙硫氧嘴噫7 .试述硫服类药物发挥疗效的原理。答：抑制甲状腺激素合成：药物本身作为过氧化物酶的底物被碘化，影响酪氨酸的碘化及偶联，进而抑制甲 状腺激素的合成抑制外周组织T4转化为T3：该类药中的丙硫氧喀。定能抑制外周组织的T4转化为T3,迅速控制血清中 生物活性较强的T3水平，故在重症甲状

15、腺功能亢进、甲状腺危象时可列为首选。减弱B受体介导的糖代谢：减少心肌、骨骼肌的B受体数目免疫抑制作用：硫腺类药物能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI） 下降，甲亢的病因与免疫机制异常有关，因此该药物对甲亢病因也有一定治疗效果8 .放射性碘治疗甲亢的机制。答：放射性碘的0射线的辐射损伤局限甲状腺组织，相当于甲状腺手术切除部分甲状腺的作用9 .小剂量和大剂量碘剂分别有什么作用？答：小剂量碘：合成甲状腺激素的原料，可用于预防单纯性甲状腺肿大剂量碘：抑制甲状腺素释放,因为大剂量碘可以抑制谷胱甘肽还原酶，进而抑制甲状腺球蛋白的水解， 进而抑制甲状腺激素的释放，此外，大剂量碘还可以拮抗TSH的促进甲状腺激素释放作用；但碘增加到一定浓度, 细胞摄取碘降低，所以碘化物不能单独用于甲亢内科治疗10.试述口服降糖药的分类及代表药。分类代表药钟点（补充）双服类二甲双胭（甲福明）、苯乙双胭一线用药：不良反应：乳酸血症胰岛素增敏剂（噬哇烷酮类化合物）毗格列酮、罗格列酮、曲格列酮P