全身炎症反应综合征.docx

《全身炎症反应综合征.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《全身炎症反应综合征.docx（7页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、资源全身炎症反应综合征本贴收到1朵，鲜花什么是全身炎症反应综合征？其诊断标准是什么？全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种严峻损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。是由感染与非感染因素(如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等)引起的难以掌握的全身性瀑布(或过度)炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。凡符合下列2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS：体温38C或V36C；心率90/ min；呼吸20 / min 或 PaC024. 3kPa；白细胞总数 12 X 109/L 或 V4 X 109/L,或中性杆状核细胞0. 10。1994年由H

2、ayden推举出儿科诊断标准即具备以下两项或两项以上条件：体温38或36；心率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；呼吸频率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；血白细胞12X 109/L或杆状核细胞0. 10。危重患儿全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)是 1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM),在芝加哥联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体在各种严峻感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。是近10年来对于感染-炎症

3、-危重症的病理生理过程深化讨论后提出的新概念。SIRS在危重患儿中并不少见。国外报道在儿科ICU中其发生率为19.2%-61.8乐 病死率高达7%。国内上海儿童医院报告其发生率为82. 9%,笔者医院为66. 5%。一、SIRS的发病机制1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。从细胞、分子水平对严峻感染和非感染剧烈刺激引发的体内系列变化讨论表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使很多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。其发生和进展打算于：刺激的大小；机体反应的强弱。2、SIRS是机体对各种刺激失控反应：现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正

4、常炎症反应可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭(M0F)体内发生的5种炎症免疫反应为：1)局部炎症反应(local response)：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。2)有限的全身反应(initial systemic response)：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。3)失控的全身反应(massive systemic inflammation)：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRSo4)过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征(compensa

5、tory anti-inflammatoryresponse syndrome, CARS)导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染。5)免疫失衡(immunologic dissonance)：即失代偿性炎症反应综合征(mixedantagonist response syndrome, MARS)造成免疫失衡，导致 MODS。上述结果表明SIRS既可能是促炎症反应的失控，抗炎症机制受抑，也可能是两种机制的平衡失调。但无论是SIRS,还是CARS、MARS均反映内环境失去稳定性，连续进展，最终造成器官功能不全的临床表现，即发生了 MODS或M0Fo3、SIRS是炎症介质增多引发的介质病：

6、严峻感染时细菌病毒激活单核-巨噬细胞等炎症细胞释放大量炎症介质和细胞毒素。现已证明无论感染或非感染因素侵袭机体后，体内均可产生炎症介质和细胞毒素，如TNF-a、ILT、IL-6、IL-8等激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，并在体内形成瀑布效应(cascade effects)样链锁反应，引起组织细胞损伤。SIRS发生后，随着SIRS连续进展与恶化，最终还可发生MODS。因此，可以认为SIRS是机体在患病严峻损伤后，由失控的炎症反应所致的介质病。这表明不管始动缘由是感染因素或非感染因素等刺激均能引起炎症介质的释放，试验室检测证明其含量明显高于正常，最终产生

7、的病理过程及对机体的危害是相像的，这就是SIRS概念新的涵义。二、SIRS的临床表现1、原发病与诱因SIRS是ICU危重患儿种最常见的一组疾病，在其发生之前都有较重的原发病和诱因存在，如感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注损伤等。其中由感染引起的SIRS称为全身感染或脓毒症(sepsis),此种感染临床上必需要查到感染病灶，而血培育不肯定阳性。2、临床表现在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个特别，与二高一低一过度。1)二个加快和二个特别：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数特别(见诊断标准)2)二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加

8、，呈负氮平衡；高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。3) 一低一过度：一低：脏器低灌注-患儿消失低氧血症、急性神志转变如兴奋、烦躁担心或嗜睡、少尿、高乳酸血症；一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-l、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。3、SIRS的临床分期SIRS是一个总称，因感染或非感染因素引起的SIRS临床表现类似，故依据临床表现将其分以下6期：1 =全身感染或脓毒症：为SIRS早期，T特别过高或过低；P增快，R加快；WBC特别、增高或削减。2 =败血症综合征(sepsis syndrome)：全身感染或脓毒

9、症加以下任意一项：精神状态特别；低氧血症；高乳酸血症；少尿。3 =早期败血症休克(early septic shock)：败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对输液和(或)药物治疗反应良好。4 =难治性败血症休克(rcfuactory septic shock)：败血症性休克+血压下降、微循环充盈差持续lh,需用正性血管活性药物。5=M0DS发生DIC、ARDS,肝、肾及脑功能障碍及其中的任何组合。6 =死亡。三、SIRS的诊断1996年世界其次届儿科大会上Hayden提出了小儿SIRS的诊断标准：体温(T) 38或36；心率(P)大于各年龄组正常均值加2个标准差；呼吸(R)大于各年龄组正常

10、均值加2个标准差或PaC024.3kPa(32mmHg)；白细胞(WBC)总数12. OX 109/L或4.0109L,或杆状核细胞0.10。全身炎症反应综合征各期的临床处理临床以对症处理为主，治疗的关键是防止、处理休克和弥散性血管内凝血(DIC)以及早期干预脏器功能障碍。一、对SIRS的加强监护措施SIRS在临床上呈连续恶化、动态进展及相互交杂的进程；为准时推断SIRS的各期和脏器功能，对SIRS病例应遵循以器官-系统为基础的全面监测。(-)生命体征的监护1、连续监测心律、心率、呼吸(节律、频率)。2、监测BP、微循环充盈时间(甲床毛细血管充盈法)、体温、脉氧饱和度(SP02)或血氧分压和血

11、气分析。上述指标在正常范围时可每隔2-6小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次，正常值以下不超过30分钟测定1次。有条件时监测中心静脉压(CVP),尤其在BP消失下降且对扩容治疗反应不佳时。(二)重要脏器功能的监测 阶段性(数小时、每天)监测：监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酎；纪录每次尿量；必要时监测脑电图(床边)，每日检查眼底以早期发觉脑水肿。如消失呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能消失了 MODSo二、SIRS各期的临床处理SIRS临床进展的连续性，打算了对各期的处理不能按期机械进行。多数临床资料显示的处理方

12、法可总结如下。（一）I期（败血症期）：在诊断SIRS后期处理的基础是：炎症已经发生，大量感染因子、炎症介质和细胞因子处在作用于响应靶细胞组织的初始阶段，部分甚至还游离循环于血流中。循环功能只受初步损害，脏器功能一般还未受损。1、抗感染1）全身应用抗生素：一般主见联合2种以上抗生素通过静脉应用。以第三代头泡菌素为主，如头抱嘎后100mgkg.d分2次静脉推注；合并大剂量青霉素40-60万Ukg d或氨茉青霉素200mgkg. d；也可应用万古霉素40mgkg. d合并氨苇青霉素200mgkg. d或第三代头抱菌素。2）肠道局部灭菌:选择性清肠疗法（selective decontaminatio

13、n of digestive treat,SDDT）可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨基糖首类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝嘎7.5T5mgkg.d每8hl次，口服或鼻饲。2、免疫爱护治疗：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）可削减MODS的发生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG, 200-400mgkg.d连用5天。3、清除炎性介质和细胞因子1）连续肾替代疗法：可除去部分炎性介质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血渗析（CVVHDF） o对于去除上述因子两者无显著差异；CVVH与流率有关，一般要求流率30L/k

14、g.h； CVVHDF与渗析膜的饱和性有关。二者均要求运转24-48h 以上。2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。用新奇血浆可补充凝血因子和一部分抗体。用量为10-50mlkg. d分2次；第2天可置换半量。置换除的全血可用等量红细胞及其他成分血补充。4、抑制炎性介质和细胞因子1）非留体类药物：可降温，也能部分抑制炎性因子，常用为布洛芬每次0.5mlkg,每天4次，也可用阿司匹林。2）肾上腺皮质激素：选用小剂量地塞米松0. 2-0. 5mgkg. d分1-2次应用。3）炎性介质单克隆抗体：较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用，目前也有白细胞介素（T

15、L）1、2、4、8以及血小板活化因子（PAF）等单抗可以应用。但报告的疗效除抗TNF-a和LPS外，其余均不全都，也缺乏大样本-多中心临床试验的报告。4）自由基清除剂的应用：维生素C2-5g静脉推注或静脉滴注每天2次；维生素E200-300mg每天1次口服或肌肉注射。也可应用SOD类制品。5）氧疗：鼻导管、面罩或头罩吸氧，从低流量开头。（二）期（败血综合征）和口期（休克早期）1、大剂量肾上腺皮质激素在血压不能维持正常或脉压差缩小50%,尿量明显削减（lmlkg.h）持续2h后应乐观应用大剂量肾上腺皮质激素，首选地塞米松2T0mgkg. d分2-4次应用。也可应用甲基泼尼松龙。2、维持有效循环和灌注1）扩容：在II期血压变化初始，扩容可以保证循环灌注。首选晶体溶液（尤其对血浆置换过的病人），用2/3张至等张液体如5%NaHC03+ （5-10） %GS+O. 9%NaCl 10-20mlkg在l-2h内输入。部分学者发觉在休克期毛细血管渗漏消失以后，应用晶体溶液扩容效果较