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1、2023心肺复苏期间和复苏成功后的气道和通气管理心脏骤停后,在心肺复苏(CPR)和自主循环恢复(ROSC)期间使用基本和高级气道和通气技术的最佳组合尚不确定。在心肺复苏术期间,一旦高级气道到位,救援人员应提供最大可行的吸入氧气并使用波形二氧化碳图。ROSC后,救援人员应滴定吸入氧气和通气,以达到正常的氧气和二氧化碳目标。CPR期间我们需要关注气道、氧合和通气吗?目前的指南建议,在原发性心脏骤停后,通过胸外按压恢复循环,并在适当的情况下尝试除颤以重新启动心脏,优先于气道和通气干预。前提是心脏骤停时有足够的氧储备,大约4分钟后才需要进一步的氧气。当气道和/或呼吸问题(窒息性心脏骤停)后发生心脏骤停
2、时,早期干预以恢复重要器官的充足氧合可能是可取的。当前的CPR指南强调对所有心脏骤停进行胸外按压,因为:对于大多数救援人员来说,胸外按压很容易学习和操作,并且不需要特殊设备。研究表明,非专业施救者仅按压CPR优于无CPRo心脏骤停,初始可电击节律(心室颤动或无脉性室性心动过速VFpVT)与早期CPR和早期除颤具有良好的结果。即使有ROSC,在心脏骤停的非心脏原因(例如窒息性心脏骤停,更常见的是导致初始不可电击的心脏骤停节律(无脉电活动(PEA)或心搏停止)后的存活率相对较差。患者通常有严重的脑损伤,与心脏骤停前的低氧血症和低血流量、CPR期间的一段无血流量或低血流量以及ROSC后的再灌注损伤有
3、关。由于VF/pVT对治疗有更好的反应,CPR干预优先考虑VF/pVT的治疗,而不是那些可能有助于PEA或心搏停止的治疗。CPR期间和ROSC后的气道和通气管理步骤在CPR期间,气道干预包括单纯按压式CPR(有或没有气道开放)、口对口通气、口对面罩通气、袋面罩通气(有或没有口咽气道)或高级气道(声门上气道XSGAs)和使用直接或视频喉镜进行气管插管(图1)。在一项为OHCA随机对照试验(RCT)提供信息的可行性研究中,观察到常规气道管理组的患者同时进行了基础和高级气道干预,这些干预措施根据在场救援人员的技能和时间点而变化在复苏期间。CPR期间的气道和通气技术储氧面罩吸氧在训练有素的救援人员到达
4、时,使用补充氧气的袋面罩通气是最常见的初始方法,并且可以通过口咽或鼻咽气道辅助。在CPR期间,气囊面罩用于在每30次按压后进行两次呼吸。与每30次按压后暂停通气相比,在OHCA中未暂停按压的储氧面罩通气的大型RCT发现存活率没有差异。一项预先指定的符合方案分析报告称,与接受连续按压的患者相比,实际接受常规CPR(30:2)的患者出院存活率显着提高。气管插管气管插管使胸外按压能够在肺部通气的同时不间断地继续进行,避免胃注气并保护肺部免受胃内容物的吸入:然而,一项观察性研究显示,三分之一的OHCA患者有反流,而在三分之二的患者中发生了这种情况在EMS到达之前以及EMS到达和气管插管之间的四分之一。
5、研究表明,需要50多次成功插管才能在CPR期间实现超过90%的插入成功率。目前的欧洲指南建议在插入气管插管时暂停少于5秒的按压。心脏骤停气道管理(CAAM)多中心RCT将2043名OHCA患者随机分配到早期气管插管或储氧面罩通气组,并延迟ROSC后气管插管。与使用气管插管相比,储氧面罩在28天神经功能良好存活率方面未能表现出非劣效性或劣效性(4.3%对4.2%储氧面罩组气道并发症较多:气道管理困难(18.1vs13.4%X失败(6.7VS2.1%)和胃内容物反流(15.2vs7.5%CPR期间喉罩与气管插管一项包含76z000名患者的10项观察性研究的荟萃分析报告说,与使用SGA相比,气管插管
6、与神经系统完整存活率增加之间存在关联。一项对615名OHCA患者的可行性研究,以帮助告知更大的随机对照试验随机护理人员使用i-ge1、1MAS或常规治疗(最常见的是气管插管力这项可行性研究是心肺复苏期间高级气道管理的最大RCT之一,发现出院生存率(i-ge19.5%,1MA最高6.9%,常规护理8.6%)或90天(9.5%对6.9%)、组间的神经认知功能或生活质量,但无法检测这些结果的临床显着差异。1MAS组的招募被停止,因为有3次救援人员被污染,因为胸部按压导致血液和呕吐物从1MAS胃引流口强行排出。i-ge1的首次尝试放置成功率为79%,1MAS为75%,首次尝试气管插管率为85%0在OH
7、CA的一项观察性研究中,344名患者中有85%成功放置了喉罩.在CPR期间反对使用气管插管的一个常见原因是插入会导致长时间且可能有害的胸外按压中断。在一项由护理人员对100例院前插管进行的观察性研究中,CPR期间的气管插管尝试导致中位110秒中断,在四分之一的病例中,中断时间超过3分钟。更近期的OHCA观察数据(339名患者)表明,最长停顿的持续时间、超过10秒的停顿次数和胸外按压分数(按压时间的比例)可能与气囊面罩、SGA和气管插管相似。CPR期间和ROSC后波形二氧化碳图的作用每当在CPR期间和ROSC后使用高级气道(SGA或气管导管)时,都建议使用波形二氧化碳图。当密封良好时,SGA将提
8、供可靠的呼气末二氧化碳值(ETCO2)。ETCO2取决于大量生理变量(包括心输出量、代谢状态、肺功能这将导致在CPR期间和ROSC之后ETCO2监测的有效性受到一些限制。波形二氧化碳图在CPR期间具有以下作用:1 .确认正确放置气管导管。2 .帮助指导救援人员以正确的频率进行通气,尽管胸外按压伪影可能导致错误的高通气率。3 .帮助指导胸部按压质量。最近的一项研究表明,高质量胸外按压与较高的ETCO2和OHCA后除颤成功之间存在关联。4 .有助于在CPR期间识别ROSCoCPR期间ETCO2的增加或上升趋势可能表明ROSCo5 .帮助做出停止心肺复苏的决定。对17项观察性研究的系统评价发现,低E
9、TCO2(20分钟时10mmHg)与ROSC可能性低(0.5%)之间存在关联40o鉴于可能影响ETCO2的因素很多,CPR期间ETCO2的趋势可能比单一值更重要,以指导决策。此外,在CPR期间的预后决策中应使用多模式方法而不是单独的ETCO2o波形二氧化碳图有助于指导ROSC后的通气率和正确放置气管导管。ROSC后患者的心输出量通常较差,肺泡死腔较大,这会影响ETCO2与动脉碳氧分压(PaCO2)之间的相关性。CPR期间和ROSC后需要多少氧气?CPR和ROSC后的最佳氧气需求仍不确定一过少有害,过多可能有害,什么是正确的以及应该如何测量和定位都不确定。目前的指南建议在CPR期间给予最大可行的
10、吸入氧气,前提是恢复耗尽的氧气水平和纠正组织缺氧可以提高生存率。观察数据显示CPR期间较高的动脉氧分压与改善的ROSC之间存在关联。由为氐流量心输出量状态,尽管给予高吸入部分的氧气,靶组织线粒体氧张力不太可能很局在ROSC后,应滴定吸入氧以达到正常的氧饱和度(94-98%),一旦可以通过脉搏血氧仪可靠地监测氧合。观察性研究表明,ROSC后的缺氧与出院生存率降低有关。ROSC后高氧的影响不太确定。心脏骤停后综合征包括再灌注损伤和氧化应激,可导致神经元损伤。高氧被认为会进一步增加氧化应激。动物研究表明,ROSC后立即出现高氧与更差的神经系统结果相关。一项对28名OHCA患者进行的小型RCT显示,R
11、OSC后患者在接受100%吸入氧气治疗后,与30%吸入氧气治疗60分钟相比,神经元特异性烯醇化酶(NSE)(一种神经元损伤的血清标志物)升高幅度更大。两组均未接受任何温度控制1几项研究表明,与常氧相比,高氧与出院时较差的结果(总体存活率,或具有良好神经功能的存活率)之间存在关联。这些研究很难解释为高吸入氧气可能是疾病严重程度的替代标志,这些研究没有在ROSC(动物研究显示有害的时间段)后立即观察氧合,实际持续时间(剂量)个别患者的高氧情况是未知的,其他干预措施(例如温度控制、二氧化碳目标)的影响也不确定。ROSC后立即滴定氧气的可行性研究难以可靠地测量氧饱和度,以便使用储氧面罩滴定吸入的氧气。
12、在ROSC即将开始后立即滴定氧气的RCTeCPR期间和ROSC后的通气量是多少?在CPR期间没有高级气道的情况下,基于非常有限的证据的当前指南建议每30次胸外按压后进行两次正压呼吸。这些呼吸的吸气时间应为1秒,并产生可见的胸壁起伏,平均潮气量为384毫升(95%CI362至406毫升1一旦建立高级气道,建议在不中断胸外按压的情况下进行通气。对于SGA,连续不间断的胸外按压并不总是可行的,可能需要在每30次胸外按压后暂停,以便进行两次人工呼吸。我们对最佳通气策略及其与胸外按压的相互作用以产生足够的血流和氧气输送到重要器官的理解是有限的,随后观察到过度换气在人类CPR期间很常见。一项猪研究表明,呼
13、吸频率为1分钟30次会导致胸内压升高、冠状动脉和脑灌注减少以及ROSC降低。由于胸外按压产生的心输出量也会显着降低,因此降低的通气率可能足以在CPR期间维持正常的通气灌注比。CPR期间肺和循环之间的相互作用是复杂的。在CPR期间增加通气率或潮气量会增加平均胸内压并减少静脉回流到心脏,增加肺容量和肺血管阻力,减少心输出量并降低冠状动脉灌注压和主动脉血压。当前的ROSC后护理指南建议使用低潮气量通气(6-8m1kg-1IBW)和滴定的PEEP水平并针对正常碳酸血症。ROSC后,通气不足和由此产生的高碳酸血症将加剧任何现有的代谢性酸中毒,并可能恶化任何血流动力学的不稳定性。此外,如果保持脑血管反应性
14、,高碳酸血症会产生脑血管舒张:这是有害还是有益尚不清楚。高碳酸血症可能导致颅内压升高和脆弱大脑的充血恶化,或者血流量增加可能会改善脑缺血并具有神经保护作用。一项观察性研究表明,与正常碳酸血症或低碳酸血症相比,暴露于轻度高碳酸血症的出院生存率和神经系统结果有所改善,而另一项研究表明,与正常碳酸血症或低碳酸血症相比,高碳酸血症的出院生存率更差。在一项包含86名心脏骤停后患者的小型RCT中,与轻度高碳酸血症相比,当以正常碳酸血症(35-45mmHg,4.67-6.0kPa)为目标时,最初72小时内NSE(神经元损伤的标志物)增加更大。50-55毫米汞柱,6.67-7.33千帕)。这项研究正在进行一项
15、更大的多中心RCT(TAME心脏骤停试验力由于脑血管收缩、脑脊液碱中毒和兴奋性氨基酸释放增加导致神经元兴奋性增加,过度通气和低碳酸血症也可能导致脑缺血。一项10名患者的研究表明,当目标PaCO2在接受低温治疗的ROSC后患者中,血压从40(5.33kPa)降至30mmHg(4.0kPa)o项对5258名患者(荷兰82个ICU)的研究观察到,与正常碳酸血症和高碳酸血症相比,低碳酸血症的风险调整后死亡率增加。ROSC后肺保护性通气策略基于急性肺损伤通气指南。一项比较OHCA幸存者潮气量小于或大于8m1/kg的研究观察到,ROSC后前48小时的潮气量较低与良好的神经认知结果、更多的呼吸机和无休克天数
16、相关,而一项IHCA研究发现,ROSC后前6或48小时内小于或大于8m1/kg的潮气量与出院存活率和神经系统结果之间没有关联。在TTM试验中JTM结束时潮气量中位数为7.7m1/kg预测体重,60%的患者潮气量小于8m1/kg,中位PEEP为7.7cmH2O(6.4-8.7),平均驱动压力为14.6cmH20(4.3),中位FiO2为35%0与幸存者相比,与幸存者相比,非幸存者在28天时的氧合较差、呼吸频率、驱动压力和平台压更高,顺应性更低。在ROSC之后,氧合和通气干预措施与调整其他生理变量(包括温度、血压、葡萄糖和癫痫发作控制)的一系列干预措施相结合,可能需要获得良好的结果。最佳目标和组合是不确定的,并且是正在进行的研究的主题。结论CPR期间和ROSC后气道技术与氧气和通气目标的最佳组合尚不确定。在没有证据支持特定技术的情况下,施救者应在CPR期间使用他们最精通的气道技术,并