危重症患者的液体和电解质紊乱2024.docx

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1、危重症患者的液体和电解质紊乱2024液体和电解质紊乱是重症监护病房（ICU）最常见的临床问题之一。液体和电解质失衡与危重症患者的发病率和死亡率的增加有关。为了提供最佳的护理，医务工作者应熟悉液体和电解质的病理生理学的原理。关键词：重症监护、低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症、低磷血症引文液体和电解质紊乱是在重症监护环境中最常见的临床问题之一。严重的疾病，如严重的烧伤、创伤、败血症、脑损伤和心力衰竭，会导致液体和电解质稳态紊乱。可能机制包括低血容量或低血压导致肾脏灌注减少；激素系统的激活，如肾素-血管紧张素-醛固酶系统和抗利尿激素；以及缺血或肾毒性肾脏损伤引起的肾小管损伤，包括重症

2、监护中使用的药物引起的肾脏损伤。此外，在诊断和治疗液体和电解质紊乱时，应警惕不适当的液体和电解质给药。本文旨在提供重症监护病房（ICU）常见的液体和电解质问题的相关诊疗液体管理低血容量性休克或脓毒症患者的容量复苏是患者治疗的一个重要组成部分。通常使用大量的静脉输液来替代血管内容量不足，并减少由低血容量引起的并发症，如心动过速、低血压、急性肾损伤和多器官功能衰竭。在危重患者的管理中，已提倡以恢复正常血压和器官灌注为重点的目标导向治疗。早期目标导向治疗是在严重脓毒症或脓毒症休克患者管理的初始阶段实施的,已被证明可以提高整体生存率。对容量复苏和血管升压药的血流动力学反应的评估应基于特定的血流动力学和

3、氧合参数，如平均动脉压、中心静脉压和中心静脉氧饱和度,而不仅仅是基于症状和体征。与不限液体量的积极容量复苏的概念相反，越来越多的证据表明，液体超载可能对危重患者有害。人们相对较少关注液体过载的后果，如呼吸衰竭、心脏需求增加和外周水肿。最近对急性肺或肾损伤患者的研究报道，液体过载与不良结局相关。虽然缺乏对液体过载的统一定义和随机临床试验，但有必要在一部分患者中避免过度液体复苏。一般来说,应密切监测流体的每日输入和输出，并应考虑到第三间隙的损失。生命体征、体格检查结果和胸部X光片在评估患者的容量状态方面非常重要。有创中心静脉压监测或肺毛细血管楔压可能是有用的。低钠血症血浆钠浓度紊乱是重症监护病房患

4、者常见的临床问题。许多血钠紊乱的病例是在患者入住ICU后获得的，血钠异常与预后不良相关。一项涉及来自77个重症监护病房的151,486名成年患者为期10年的研究,表明许多钠浓度紊乱病例是在重症监护病房获得的，钠浓度紊乱的严重程度与不良预后相关。另一项针对ICU钠浓度紊乱患者的研究证实了这些发现，报告称ICU获得性低钠血症和ICU获得性高钠血症与死亡率增加相关。血浆钠浓度低代表相对的水过量，同时肾脏排泄无电解质水的能力受损。通过肾脏清除多余的水需要尿液稀释，而几乎所有ICU患者都有功能受损:（1）心衰、脓毒症、休克、多器官功能障碍综合征损害肾小球过滤，增强近端小管对钠和水的重吸收，从而减少滤液向

5、稀释段（即亨利环和远曲小管的粗升支）的输送；（2）伴利尿剂、曝嗪类、渗透性利尿剂和小管间质病理减少稀释段钠和氯的再吸收；（3）产生加压素的非渗透性刺激，如疼痛、恶心、药物和低血容量，会导致收集管中的水重吸收增加。除了尿稀释度受损外，重症监护环境中的低钠血症也与低渗液给药不当有关。低钠血症的症状最常见的症状是血浆钠浓度迅速下降至125mEq10癫痫发作和昏迷通常是由于血浆钠浓度迅速下降至110mEq1o有症状性低钠血症患者最可怕的并发症是急性脑水肿。在开始治疗前应确定发生急性脑水肿的危险因素，包括缺氧、术后绝经前妇女、服用曝嗪类利尿剂的老年妇女、多饮患者、儿童和马拉松运动员。在ICU中，机械通气

6、和镇静的患者的低钠血症症状可能不明显，脑水肿的恶化可能导致灾难性的后果，如脑疝和呼吸骤停。低钠血症的管理低钠血症的发展时间和症状决定低钠血症的管理。对于有症状的患者，特别是那些发生癫痫发作的患者，应立即纠正血浆钠浓度。如果病人在不到48小时内发生低钠血症并出现症状,则治疗急性脑水肿的好处超过了与治疗相关的不良反应的风险。高渗氯化钠加或不加伴利尿剂通常以1-2m1kghr的速度开始，使钠浓度提高1-2mEq1hr.这种对低钠血症的快速纠正应局限于管理的初始阶段。钠浓度的整体纠正在24小时内不应超过8-12mEq1,因为渗透性脱髓鞘的风险增加。静脉输液方案后血浆钠浓度的估计变化可以通过Adrogu

7、e-Madias公式计算：Na离子的血清变化=（输注Na离子-血清Na离子）/（总体液水+1）Na离子的血清变化=（输注Na离子+输注钾离子-血清Na离子）/（总体液水+1）这些方程已被证明可以在大多数临床环境下准确预测血浆钠浓度的变化,并倾向于低估所获得的血浆钠浓度。这些方程式假定人体是一个封闭的系统，因此没有考虑到持续的液体和电解质的增加或损失。因此，治疗的基石是密切监测症状、给患者的液体量、尿量以及血浆和尿液电解质。等容量性无症状性低钠血症不需要紧急治疗,因为没有症状表明脑细胞已经适应了低渗状态。识别和消除可逆原因应是管理的第一步。低容量性低钠血症是由于水和溶质的损失，而溶质的相对损失更

8、大。它通常发生在低盐饮食和服用嚷嗪类降压药物的患者身上。停用嚷嗪和容量不足的改善消除了血管加压素释放的刺激，并启动水利尿。应密切监测血浆钠浓度，因为水利尿的开始可能预示着血浆钠浓度的突然升高。最初选择的静脉输液应为09%氯化钠，除非患者有症状或低钠血症为急性发展（48小时X高容量水低钠血症发生在体内，水和溶质都增加，但水的增加程度较大。许多高血容量性低钠血症的病例与严重的心脏、肝脏或肾脏功能障碍有关。治疗潜在的疾病，限制水和钠的摄入，以及服用裨利尿剂是有帮助的。失代偿性心力衰竭患者的严重低钠血症可能需要体外超滤,这也被证明可以改善充血、降低利尿需求和纠正低钠血症。在低钠血症治疗期间，为避免渗透

9、性脱髓鞘，血浆钠浓度的纠正应小于8-12mEq1天。发生渗透性脱髓鞘风险更大的患者包括酗酒者、营养不良患者、低钾患者、烧伤患者、既往有缺氧发作的患者、服用曝嗪类利尿剂的老年妇女和血浆钠浓度105mEq1o虽然V2受体拮抗剂是治疗等容量和高容量低钠血症的有用选择，但使用它们与高费用、口渴的发展相关，使纠正低钠血症更加困难以及有血浆钠浓度快速上升的风险。同J钠血症在ICU住院的患者发生高钠血症的风险很高。诱发因素包括使用碳酸氢钠溶液纠正代谢性酸中毒;因肾脏疾病引起的浓缩缺陷而造成的肾脏水分流失或使用利尿剂或尿素或葡萄糖引起的渗透性利尿；鼻胃吸引和乳果糖使用造成的胃肠液流失，以及发热、引流和开放性伤

10、口造成的水分流失。急性尿崩症伴高钠血症可使创伤性脑损伤复杂化，可在脑损伤后5-10天内发生，并在几天至1个月内消失。高钠血症的检测和治疗需要识别症状，识别水代谢的潜在缺陷,纠正容量失衡，并纠正高渗性。主要临床表现为精神状态的改变，包括烦躁不安、易怒、意识混乱和嗜睡。如果他们能沟通，病人可能会抱怨极度口渴。多尿患者应接受尿浓度缺陷的评估，避免严重的高钠血症的发展。尿渗透压排泄率的测定有助于区分水利尿和渗透性利尿。有患尿崩症风险的患者包括中枢神经系统疾病患者和接受锂或两性霉素B治疗的患者。高钠血症的管理高钠血症的纠正率取决于其发展速度和症状。一般建议，在仔细监测神经系统状态时，应在12至24小时内

11、纠正一半的水分不足。剩余的量可以在接下来的48小时内得到纠正。血浆钠浓度的最大下降速率不应超过2mEq1hro纠正率可以随着症状的改善而降低。在治疗过程中持续的水分流失应在治疗过程中加以考虑。在管理的初始阶段，每一到两小时测量一次血浆和尿液电解质。高血容量性高钠血症并不少见，而且通常是医源性的，特别是对于在病程中接受大量生理盐水或碳酸氢盐治疗的患者。高血容量性高钠血症的治疗需要去除体内多余的钠。除非有临床需要，否则应消除外源性钠的来源。祥利尿剂替代游离水可能有助于诱导钠负平衡。由于高血容量性高钠血症通常是一种医源性并发症，常在肾功能受损时发生，因此肾脏替代治疗通常是在这种情况下有效的治疗方法。

12、血液透析溶液的成分应调整到较低的钠浓度。在预防方面，血浆钠浓度升高应被视为进一步生理盐水给药的禁忌症，并应及时通过口服或非肠道途径使用低渗液进行治疗。在治疗低血容量性高钠血症患者时,应在补充水分不足之前纠正有效循环容量不足，尤其是低血压和明显低血容量症状的患者。应给予等渗氯化钠,并应确定和纠正体积损失的根本原因。运动性高钠血症的治疗应侧重于补充水分不足和减少持续的低渗液损失。低钾血症低钾血症的主要原因包括低膳食钾摄入量、钾转移到细胞内、肾外钾流失和肾性失钾。ICU常用的药物与低钾血症有关。拟交感神经类药物（如肾上腺素类）胰岛素、甲基黄瞟岭和多巴酚丁胺通过刺激Na+、K+-ATP酶驱动细胞外钾进

13、入细胞。利尿剂通过抑制亨利环和远端肾单位的钠的重吸收来增加肾钾的损失。两性霉素B破坏集合管功能,导致肾源性尿崩症、肾钾丢失和远端肾小管酸中毒。不可再吸收的阴离子，如一些青霉素和氨基糖苗类，可通过尿液中强制性的钾离子流失而导致低钾血症。低钾血症的体征和症状主要是神经肌肉症状，包括瘫痪、虚弱、恶心、呕吐、便秘、呼吸肌无力和横纹肌溶解。与低钾血症相关的最可怕的并发症是心律失常，特别是在高血压、心肌梗死/缺血或心力衰竭的患者中。低钾血症患者的心电图变化包括ST段压低、T波低平、T波倒置和显著的U波。低钾血症的管理在对低钾血症患者的最初治疗中，必须优先处理紧急情况。呼吸肌麻痹或心电图改变的存在应开始紧急

14、治疗。如果没有紧急情况，应通过评估尿钾排泄率来寻找低钾血症的根本病因。如果尿钾排泄较低（即24小时尿钾20mEq天或随机尿钾/肌酊15mEqg或1.5mEq/mmo1）,应怀疑转移入细胞内或肾外钾丢失。如果尿钾排泄较高，肾小管钾离子浓度梯度（TTKG酸碱状态以及是否存在高血压有助于鉴别诊断由肾性失钾引起的低钾血症。TTKG大于4,表明皮质集合管中的钾离子分泌增加，即皮质集合管中的钾离子浓度较高。除紧急情况外，口服钾是首选。对于伴有心电图异常的严重低钾血症患者,应保通过肠外途径补钾。快速输注钾（即10-2OmEq/hr）需要中心静脉导管，因为通过外周输注会导致静脉炎和静脉损伤。初始剂量的用量应在

15、40-80mEq的范围内。每日钾离子补充总量应小于240-400mEqdo肠外钾离子补充应以无葡萄糖载体的形式给予,因为葡萄糖输注可诱导胰岛素分泌并阻止细胞外钾离子缺失的快速纠正。如果补充足够的低钾血症仍然存在，则应考虑并纠正低钙血症和低镁血症。用J钾血症肾功能衰竭、肾上腺功能不全、胰岛素缺乏和抵抗以及横纹肌溶解、烧伤或创伤引起的组织损伤是危重症患者高钾血症的诱发因素。ICU中使用的许多药物也会导致高钾血症，包括受体阻滞剂、肾素-血管紧张素-醛固酶系统抑制剂、保钾利尿剂、肝素及其衍生物、甲氧茉氨口密咤和非备体抗炎药物。琥珀酰胆碱是一种去极化肌肉松弛剂。它与位于神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，并

16、通过诱导Na+和Ca2+流入肌细胞和K+流出肌细胞来使肌膜去极化。严重疾病和解剖或功能性肌肉去神经支配导致(1)乙酰胆碱受体在神经肌肉连接处以外的整个肌肉膜上的分布增加，(2)乙酰胆碱受体亚基组成的改变，(3)新发现的乙酰胆碱受体有钾流出到细胞外液的时间更长。因此，对危重症患者使用琥珀酰胆碱与诱发急性高钾血症的较高可能性相关。患有上或下运动神经元缺陷、功能或化学性去神经支配(如肌肉松弛剂、高镁血症、梭状芽胞杆菌毒素k直接肌肉损伤和严重感染或炎症的患者发生高钾血症的风险尤其高。高钾血症的管理在没有室性心律失常等危及生命的情况下，最初的诊断和治疗尝试应集中在排除假性高钾血症，确定细胞外钾转移的来源，以及停用可能与高钾血症相关的药物。下一个诊断步骤是评估尿钾排泄，如果肾功能不受损害，在面对高细胞外钾离子时，尿钾排泄应较高（即200mEq天或140mo1/min%如果尿K+排泄