（优质）水肿的发生机制.docx

《（优质）水肿的发生机制.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《（优质）水肿的发生机制.docx（1页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

水肿的发生机制水肿的机制十分复杂，简而言之可分为两个方面：局部与全身。（一）局部性水肿的发生机制局部水肿的发生机制，可能是全身水肿的启动因素。按照Star1ing定律，局部毛细血管内外压力的平衡保证了管内外液量分布的恒定，若Star1ing力失衡，如毛细血管静水压或间液静水压升高、血液胶体渗透压降低区域的水肿，随着外液量的增多，压力也升高，管内外压达到新的平衡后，管内外液的交换量也趋平衡。所以局部性水肿是自限性的，不能引起体液总量大量增加的全身性水肿。但局部性水肿的机制可能是全身性水肿的启动因子，而水钠潴留是其维持因子。局部性水肿是部位依赖性或第一时相水肿，而全身性水肿是激素依赖性或第二时相水肿。（二）全身性水肿的发生机制全身性水肿是水钠外平衡失调水钠潴留的结果。水钠潴留与有效循环血量不足多由于心排出量不足或外周血管扩张容量不足引起神经激素（高醛固酮血症与抗利尿素等）对肾小管再吸收水钠的影响，导致全身水肿。此外，心房肽也有影响。正常人高醛固酮血症可脱逸而不引起水钠潴留，但患者会引起水肿。近年有人指出某些肾脏病可能存在原发性肾性钠潴留。