139.流行性腮腺炎的诊断与治疗.pptx

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1、流行性腮腺炎目 录02二、病原学03三、流行病学04四、发病机制与病理05五、临床表现01一、概述目 录07七、并发症与后遗症08八、诊断和鉴别诊断09九、治疗与预后10十、预防06六、实验室及其他检查概 述一 流行性腮腺炎（epidemic parotitis,mumps,简称腮腺炎）是由腮腺炎病毒引起的急性自限性呼吸道传染病。主要发生在儿童和青少年。临床特征以腮腺非化脓性肿胀疼痛为主。尚能侵犯神经系统及各种腺体组织 儿童可引起脑膜炎、脑膜脑炎，青春期后易引起睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。一、概 述病原学二腮腺炎病毒结构二、病原学 腮腺炎病毒 属于副黏病毒科副黏病毒属的单股RNA病毒 此病毒有6

2、种主要蛋白，即核蛋白(NP)、多聚酶蛋白(P)和L蛋白，均为可溶性抗原，即S抗原。2种包膜糖蛋白，即含血凝素和神经氨酸酶(HN)糖蛋白，以及血溶-细胞融合(F)糖蛋白(又称V抗原)，此外还有基质蛋白(M)在包装病毒中起作用。二、病原学 腮腺炎病毒 有两种抗原 可溶性抗原（S抗原），亦称补体结合性抗原，其相应S抗体在感染1周出现，似无保护性。病毒外层表面含有血凝素的神经氨酸酶糖蛋白又称V抗原，能产生保护性抗体。该病毒抗原结构稳定，只有一个血清型。根据S抗原基因变异已经分离有12种基因型。二、病原学 腮腺炎病毒 人是腮腺炎病毒唯-的宿主。在体外实验中腮腺炎病毒能在许多哺乳类动物细胞和鸡胚中培养生长

3、。腮腺炎病毒抵抗力低，暴露于紫外线下迅速死亡。对甲醛、乙醇敏感，加热至5560时1020 分钟即可灭活。但耐寒，在4时活力能保持2个月，在-70可存活数年。流行病学三 传染源 人是唯一传染源。早期患者及隐性感染者均是本病的传染源。从腮腺肿大前7天至肿大后2周均有传染性。可从唾液中分离出病毒，此时患者具高度传染性。有脑膜炎表现者能从脑脊液中分离出病毒，无腮腺肿大的其他器官感染者亦能从唾液和尿中排出病毒。三、流行病学 传播途径 主要通过飞沫经呼吸道传播。也能通过接触被病毒污染的物品传播。妊娠早期可经胎盘传至胚胎导致胎儿发育畸形。三、流行病学 但由于1岁以内婴儿体内尚有经胎盘获得的抗腮腺炎病毒特异性

4、抗体同时成人中约80%曾患显性或隐性感染而在体内存在一定的抗体，故约90%病例为115岁的少年儿童。易在幼儿和小学生(59岁)中流行。感染后可获得持久性免疫。三、流行病学 易感人群 本病呈全球性分布 全年均可发病，但以冬、春季为主。患者主要是学龄儿童，无免疫力的成人亦可发病。感染后一般可获较持久的免疫力，再次感染极为罕见。三、流行病学 流行特征发病机制与病理四四、发病机制与病理 腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和局部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。病毒进一步繁殖复制后，再次入血，形成第二次病毒血症，并侵犯第一次病毒血症时未受累的器官，如

5、颌下腺、舌下腺、睾丸、胰腺等，引起相应的临床表现。实际上是一种系统性、多器官受累的疾病，临床表现形式多样。四、发病机制与病理 主要病理特征 病理特征是腮腺非化脓性炎症改变，腺体充血、水肿，有渗出物。腮腺导管有卡他性炎症，其壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润。周围间质组织水肿等病变可导致腮腺导管的阻塞、扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，则经淋巴管进入血液循环，使血和尿中淀粉酶增高。睾丸、胰腺等受累时亦可出现淋巴细胞浸润和睾丸炎、胰腺炎等病变。但本病毒易累及成熟睾丸，幼年患者则很少出现睾丸炎。腮腺炎病毒所致脑膜脑炎的发病机制目前考虑是腮腺炎病毒的血溶-细胞融合糖蛋白所致。动物实验表明应用此

6、蛋白的单克降抗体能预防脑炎和脑细胞坏死的发生。病理变化包括细胞的变性坏死和炎性细胞浸润。临床表现五潜伏期830d，平均18d。症状轻重个体差异较大。部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状，但大部分患者无前驱症状发病12天后出现颧骨弓或耳部疼痛，然后唾液腺肿大，体温上升可达40。腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后14 天又累及对侧。双侧腮腺肿大者约占75%。五、临床表现右侧腮腺肿大腮腺管口红肿临床表现腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清，状如梨形。由于覆盖于腮腺上的皮下软组织水肿使局部皮肤发亮肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏；表面灼热，但多不发红；因唾液腺管的阻塞，当进

7、食酸性食物促使唾液分泌时疼痛加剧。腮腺肿大23 天达高峰，持续45 天后逐渐消退。腮腺及颌下腺肿大颌下腺肿大双侧腮腺肿大腮腺管口早期常有红肿。腮腺肿胀最具特异性，颌下腺或舌下腺可以同时受累，有时是单独受累。颌下腺肿大时颈前下颌处明显肿胀，可触及椭圆形腺体。舌下腺肿大时，可见舌下及颈前下颌肿胀，并出现吞咽困难。五、临床表现15%患者发生有症状的脑膜炎，表现为头痛、嗜睡和脑膜刺激征。一般在发病后45天，有的患者脑膜炎先于腮腺炎。一般症状在1周内消失。脑脊液白细胞计数在 25106/L左右，淋巴细胞增高为主，少数患者脑脊液中糖降低，预后一般良好。脑膜脑炎或脑炎患者，常有高热、谵妄、抽搐、昏迷，重症者

8、可致死亡。可遗留耳聋、视力障碍等后遗症。五、临床表现睾丸炎常见于腮腺肿大开始消退时患者又出现发热，睾丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎，鞘膜积液和阴囊水肿。睾丸炎多为单侧，约1/3的病例为双侧受累。急性症状持续35天，10天内逐渐好转。部分患者睾丸炎后发生不同程度的睾丸萎缩，这是腮腺炎病毒引起睾丸细胞坏死所致，但很少引起不育症。卵巢炎发生于5%的成年妇女，可出现下腹疼痛。右侧卵巢炎患者可酷似阑尾炎。有时可触及肿大的卵巢。一般不影响生育能力。五、临床表现胰腺炎常于腮腺肿大数天后发生，可有恶心、呕吐和中上腹疼痛和压痛。由于单纯腮腺炎即可引起血、尿淀粉酶增高，因此需做脂肪酶检査，若升高则有助于胰腺炎的诊

9、断。腮腺炎合并胰腺炎的发病率低于 10%。其他如心肌炎、乳腺炎和甲状腺炎等亦可在腮腺炎发生前后发生。五、临床表现实验室及其他检查六六、实验室及其他检查 血象 一般正常，有并发症时WBC升高。血清和尿淀粉酶测定 均升高，增高的程度往往与腮腺肿胀程度成正比。脑脊液检测 有腮腺炎而无脑膜炎症状和体征的患者，约半数脑脊液中白细胞计数轻度升高，且能从脑脊液中分离出腮腺炎病毒。六、实验室及其他检查 血清学检查 血清特异性抗体一般在病程第2周后方可检出。ELISA法检测血清中NP的IgM抗体可作出近期感染的诊断；放射免疫法测定患者唾液中腮腺炎病毒IgM 抗体的敏感性和特异性亦很高。近年来有应用特异性抗体或单

10、克隆抗体来检测腮腺炎病毒抗原，可作早期诊断。六、实验室及其他检查 病毒分离 应用早期患者的唾液、尿或脑膜炎患者的脑脊液，接种于原代猴肾、Vero 细胞或 HeLa 细胞可分离出腮腺炎病毒，36天内组织培养细胞可出现病变形成多核巨细胞。并发症与后遗症七 主要病变在腮腺，实际上是一种全身性感染，可累及中枢神经系统或其他腺体、器官出现相应的症状和体征，约75%的腮腺炎患者有并发症。神经系统 无菌性脑膜炎、脑炎、脑膜脑炎、多发性神经炎、脊髓灰质炎等。生殖系统 成年男性患者约占1/3并发睾丸炎，以单侧多见。成年女性腮腺炎有57伴有卵巢炎，但症状较轻。其他 胰腺炎、乳腺炎、甲状腺炎、心肌炎等。七、并发症与

11、后遗症诊断和鉴别诊断八八、诊断和鉴别诊断有本病流行情况及接触史。有以耳垂为中心的腮腺肿大伴发热特征。不典型病例需血清学或病原学检查帮助诊断。1.诊断依据八、诊断和鉴别诊断化脓性腮腺炎 常为一侧腮腺肿大，局部红肿疼痛明显；后期有波动感，挤压时有脓液从腮腺口流出；不伴有睾丸炎等腺体炎；白细胞和中性粒细胞增高。其他病毒性腮腺炎 需根据血清学检查及病毒分离进行鉴别。慢性肝病、糖尿病、营养不良等引起的腮腺肿大 常为对称性，质地较软，无触痛感。局部淋巴结炎 耳前、耳后、下颌淋巴结炎，多伴有局部或口腔、咽部炎症，淋巴结肿大不以耳垂为中心，血白细胞及中性粒细胞增高。2.鉴别诊断治疗与预后九1.一般治疗隔离，卧

12、床休息。注意口腔卫生。流食、半流食，避免进食酸性食物。2.对症治疗高热：物理或药物降温，补充水、电解质和能量。头痛、腮腺肿痛：可用镇痛剂。合并睾丸炎：局部冷敷或用棉花垫和丁字带托起。（一）治 疗3.抗病毒治疗成人腮腺炎合并睾丸炎患者：干扰素100万300万U/d，肌肉注射，疗程57d。发病早期：利巴韦林1g/d，静脉滴注，疗程57d。4.肾上腺皮质激素的应用中毒症状严重、尤其合并睾丸炎、脑膜脑炎、心肌炎者：地塞米松每天510mg，静脉滴注，35天。5.颅内高压处理出现剧烈头痛、呕吐疑为颅内高压的患者：20%甘露醇12g/kg静脉推注，隔46小时一次，直到症状好转。6.预防睾丸炎男性成人患者，早期可应用己烯雌酚每次25mg，3次/天口服。（一）治 疗（二）预 后 绝大多数预后良好，病死率为0.5%2.3%。仅个别因并发心肌炎，病毒性脑炎等严重并发症时有可能危及生命。预防十 隔离 及早隔离患者至腮腺消肿后5天。由于症状开始前数天患者已开始排出病毒，因此预防的重点是应用疫苗对易感者进行主动免疫。主动免疫 应用腮腺炎、麻疹、风疹三联减毒活疫苗，进行皮下或者皮内接种，亦可采用喷鼻或气雾方法。95%以上可产生抗体。潜伏期患者接种可以减轻发病症状。但活疫苗对胎儿可能有致畸作用，孕妇禁用。十、预 防感谢观看汇报人：WPS