114.流行性乙型脑炎诊断与治疗.pptx

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1、流行性乙型脑炎诊断与治疗目 录02病原学03流行病学04发病机制05病理解剖01概述目 录07诊断08鉴别诊断09治疗10预防06临床表现概 述01概 述01 一、概 述流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见，主要分布在亚洲。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。病原学02乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状，约4050nm，核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。包膜中镶嵌有糖基化蛋白(E蛋白)和非糖基化蛋白(M蛋白)。E蛋

2、白是病毒的主要抗原成分，由它形成的表面抗原决定簇，具有血凝活性和中和活性，同时还与多种重要的生物学活性密切相关。二、病原学病毒抵抗力弱，易被常用消毒剂所杀灭，不耐热，1002分钟或56 30分钟即可灭活，对低温和干燥抵抗力较强，用冷冻干燥法在4冰箱中可保存数年为嗜神经病毒，在细胞质内繁殖，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞和 Hela 细胞中生长繁殖。在蚊体内繁殖的适宜温度为2530。抗原性稳定，较少变异，具有较好的免疫原性。人与动物感染乙脑病毒后，可产生特异性的中和抗体、补体结合抗体及血凝抑制抗体，对这些抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。二、病原学流行病学03三、流行病学1.传

3、染源 人兽共患的自然疫源性疾病，包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪，感染后血中病毒数量多，病毒血症期长，加上猪的饲养面广，更新率快）是主要传染源。病毒通常在蚊-猪-蚊等动物间循环。人被乙脑病毒感染后，可出现短暂的病毒血症,但病毒数量少、且持续时间短,所以人不是本病的主要传染源（病毒血症期5天）。三、流行病学2.传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能传播本病，而三带喙（hu）库蚊是主要传播媒介。三带喙库蚊在我国分布广泛，是带病毒率最高的蚊种，对人畜危害大。三带喙库蚊在家禽的圈里最多，当它们叮咬感染乙脑病毒的动物尤其是猪后,病毒进人蚊体内迅速繁殖,然后移行至

4、唾液腺，并在唾液中保持较高浓度，经叮咬将病毒传给人和动物。由于蚊可携带病毒越冬,并且可经卵传代，所以蚊不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。三带喙库蚊三、流行病学 3.人群易感性 普遍易感，感染后免疫力持久，多为隐性感染，（显性：隐性，13002000）。10岁以下（26岁）儿童多见（80%）。大多数成人因隐性感染而获得免疫力,婴儿可从母体获得抗体而具有保护作用。近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人发病率增加。三、流行病学 4.流行特征 东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区，我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病流行，发病农村高于城市。随着疫苗的广泛接种,我国的乙脑发病率已逐年下降。

5、某些国家如日本等国的乙脑流行正在被消灭，但近年来也出现了一些新的流行区，并引起了暴发流行。乙脑在热带地区全年均可发生，在亚热带和温带地区有严格的季节性，80%90%的病例集中在7、8、9三个月，这主要与蚊繁殖、气温和雨量等因素有关。本病集中发病少，呈高度散发性，家庭成员中很少有多人同时发病者。发病机制04四、发 病 机 制 蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖 血流 通过血脑屏障致脑炎病毒血症病毒数量与毒力 人体免疫力四、发 病 机 制 乙脑脑组织的损伤机制与病毒对神经组织的直接侵袭有关，致神经细胞坏死、胶质细胞增生及炎性细胞浸润。细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的普遍机制 在脑炎发病

6、时，神经组织中大量NO产生所诱发的脂质过氧化是引起脑组织损伤的重要因素。脑损伤的另一机制与免疫损伤有关，当体液免疫诱导出的特异性IgM与病毒抗原结合后，会沉积在脑实质和血管壁，激活补体及细胞免疫，引起免疫攻击，导致血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍和坏死。免疫反应的强烈程度与病情的轻重及预后密切相关病理生理05病变范围较广，可累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，脊髓的病变最轻。肉眼可见软脑膜充血、水肿、出血，镜检可出现以下病变。1.神经细胞变性、坏死 乙脑病毒在神经元内增殖,形成病毒包涵体，可见细胞肿胀、细胞质空泡形成、尼氏体消失、核偏位,神经元坏死(核固缩、溶解

7、、消失)、周围有大量的炎性细胞和少量胶质细胞环绕。2.软化灶形成 灶性神经细胞的坏死、液化形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性。五、病 理 解 剖 3.血管变化和炎症反应 血管高度扩张充血，管腔内血流明显淤滞，血管周围间隙增宽，脑组织水肿。呈灶性浸润的炎症细胞以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主。在脑实质中，炎性细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心:在脑间质中，浸润的炎性细胞围绕血管周围间隙形成血管套。4.胶质细胞增生 小胶质细胞(属于单核吞细胞系统)明显增生，形成小胶质细胞结节，该结节多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。在亚急性和病程较长的病例中,可见星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。

8、五、病 理 解 剖乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变：丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀镜下神经细胞病变，箭头所示为病毒包涵体临床表现06六、临 床 表 现1.潜伏期421天（1014天）2.典型乙脑（1）初期 （13天）（2）极期 （410天）（3）恢复期 多2周内完全恢复（4）后遗症期六、临 床 表 现（1）初期 （13天）相当于病毒血症期起病急，一般无明显前驱症状体温在12天内上升至3940，伴有精神萎靡、嗜睡、食欲缺乏大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现腹泻，体温持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误为上呼吸道感染，少数患者出现神志淡漠，激惹或颈项强直六、临 床 表 现（2）极期 （4

9、10天）突出表现为脑实质受损的症状1）高热：体温常高达40，一般持续710天，重型者可达3周以上。发热越高，热程越长，病情越重。2）意识障碍：表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。神志不清最早可见于病程第12天，但多发生于第38天，通常持续1周左右，重型者可长达1个月以上。3）惊厥或抽搐：发生率为40%60%，是病情严重的表现，主要系高热、脑实质炎症及脑水肿所致。先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。长时间或频繁抽搐，可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。六、临 床 表 现（

10、2）极期 （410天）突出表现为脑实质受损的症状4)呼吸衰竭：多为中枢性呼吸衰竭，见于重型患者，是引起死亡的主要原因。脑实质炎症、缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝和低血钠脑病等所致，其中以脑实质病变，尤其是延髓呼吸中枢病变为主要原因。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可发生周围性呼吸衰竭。六、临 床 表 现（2）极期 （410天）突出表现为脑实质受损的症状4)呼吸衰竭：小脑幕切迹疝(颞叶疝)表现为患侧瞳孔先变小，逐渐散大，患侧上眼睑下垂、眼球外斜，病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性；由于脑干受压，可出

11、现生命体征异常。枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)的生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小，由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，患者早期可突发呼吸骤停死亡。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现六、临 床 表 现（2）极期 （410天）突出表现为脑实质受损的症状5)其他神经系统症状和体征：多在10天内出现，第2周后很少出现新的神经系统表现。常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理征阳性，或脑膜刺激征。婴幼儿多无脑膜刺激征而有前囟隆起。由于自主神经受累，深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹，表现为大小便失禁或尿潴留。昏迷患者尚可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力

12、增高。六、临 床 表 现（2）极期 （410天）突出表现为脑实质受损的症状5)循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。产生原因多为心功能不全、有效循环血量减少、消化道失血、脑水肿和脑疝等。六、临 床 表 现（3）恢复期 体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转一般患者于2周左右可完全恢复，但重型患者需16个月才能逐渐恢复。此阶段的表现可有持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。经积极治疗大多数思者能恢复，如半年后上述症状仍不能恢复，称为后遗症。六、临 床 表 现（4）后遗症期 5%20%

13、的重型乙脑患者留有后遗症。主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等，经积极治疗后可有不同程度的恢复癫痫后遗症有时可持续终身。乙脑的临床类型 体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症轻型 39 清 不明显 1周 普通 40 昏迷 明显 反复 3周 常有极重 41 深昏 明显 持续 3周 存活者严重 约10%的乙脑患者发生不同并发症 支气管肺炎最常见，多因患者昏迷呼吸道分泌物难以排出或因机械通气发生呼吸机相关肺炎。因支气管分泌物堵塞发生肺不张，败血症、尿路感染、压疮等也可发生 重型患者可因应激性胃黏膜病变致上消化道大出血。并发症 轻型和普通型大多可顺利恢复，重型和暴发型患者的病死率

14、可高达20%以上，主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可留有不同程度的后遗症。预后实验室检查07七、实验室检查1.血常规 WBC总数增高，(1020)x109/L，N80%以上，部分患者血RT始终正常2.脑脊液 压力增高，外观无色透明或微混，WBC多在(50500)x106/L，少数可1000 x106/L。早期以N为主，随后L增多。脑脊液WBC不反映病情严重程度。免疫功能严重受损者WBC可始终不升高。蛋白轻度增高,糖正常或偏高,氯化物基本正常。部分病例在病初脑脊液检查正常，故如有疑诊，可在过后重复脑脊液检查。七、实验室检查3.血清学检查（1）特异性 lgM 抗体测定 该抗体在病后34天即可出现，

15、脑脊液中最早在病程第2天即可检测到，2周时达高峰，可作为早期诊断指标。（2）补体结合试验 补体结合抗体为IgG抗体，有较高特异性，多在发病后2周出现，56周达高峰，抗体水平可维持1年左右，用于回顾性诊断或流行病学调査（3）血凝抑制试验 血凝抑制抗体出现较早，病后第45天出现，2周达高峰，抗体水平可维持1年。该试验阳性率高于补体结合试验,操作简便,可用于临床诊断及流行病学调查。由于乙脑病毒的血凝素抗原与同属病毒登革热病毒和黄热病病毒等有弱的交叉反应，故可出现假阳性。七、实验室检查4.病原学检查1.病毒分离 乙脑病毒主要存在于脑组织中，血及脑脊液中不易分离出病毒，在病程第1周内死亡病例的脑组织中可

16、分离到病毒。2.病毒抗原或核酸的检测 在组织、血液或其他体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应(PCR)可检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。诊断08八、诊 断1.流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2.临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3.实验室资料 血象WBC及N增高；脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变；对乙脑诊断主要是依赖血清或脑脊液中的抗体检测，病原分离等。乙脑患者病毒血症期短，血清和脑脊液中病毒、分离阳性率低，所以临床早期诊断多使用 ELISA 法检测IgM。发病47天就可进行血清学检査，特异性 IgM 抗体阳性鉴别诊断09九、鉴 别 诊 断中毒性菌痢 两者都多见于夏秋季，且10岁以下儿童的发病率高,故需特别鉴别。不同点乙型脑炎 发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常，乙脑特异性IgM+。中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC。共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、