081.发热诊断与急诊处理.pptx

上传人:weixin_****v51rRu... 文档编号:1084611 上传时间:2024-10-22 格式:PPTX 页数:49 大小:6.68MB
下载 相关 举报
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第1页
第1页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第2页
第2页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第3页
第3页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第4页
第4页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第5页
第5页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第6页
第6页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第7页
第7页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第8页
第8页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第9页
第9页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第10页
第10页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第11页
第11页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第12页
第12页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第13页
第13页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第14页
第14页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第15页
第15页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第16页
第16页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第17页
第17页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第18页
第18页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第19页
第19页 / 共49页
081.发热诊断与急诊处理.pptx_第20页
第20页 / 共49页
亲,该文档总共49页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《081.发热诊断与急诊处理.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《081.发热诊断与急诊处理.pptx(49页珍藏版)》请在第一文库网上搜索。

1、发热诊断与治疗演 讲 人2 0 2 4-0 8-0 9目录01.发热的概念03.发热的病因、临床表现、常见热型05.发热的问诊要点02.发热的发生机制04.发热的伴随症状06.发热的急诊处理发热的概念01发烧是机体自身免疫系统对抗感染的方式,是对侵袭的病原作战的一种保护性反应。首先我们需要知道正常人体的体温为什么会保持在37左右呢?正常的体温是人体进行新陈代谢和生命活动的必要条件。体温调节主要受中枢下丘脑调控,设定正常体温调节点,保证调节机体产热和散热的生理平衡活动,比如血管收缩,出汗、骨骼肌运动等,以保持体温相对恒定的状态。体温调节中枢控制神经、体液因素产热和散热动态平衡发热(fever)是

2、指机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围。9n正常体温(temperature)腋测法:36-37 口测法;36.3-37.2 肛测法:36.5-37.7n影响因素:早晚、运动、进餐n正常变异:老人、幼儿、女性 正常体温10正常人体温为3637左右,正常情况下体温波动范围不超过 1,一般波动在36.337.2之间。在一天之内下午体温较早晨稍高。剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人代谢率偏低,体温相对低于青壮年。在高温环境下体温也可稍升高。发热发生机制021.致热原性发热(1)外源性致热原:各种微

3、生物病原体及其产物;炎性渗出物及无菌性坏死组织;抗原抗体复合物;某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;多糖体成分及多核甘酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核巨噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热原,通过下述机制引起发热。一、发 生 机 制1.致热原性发热(2)内源性致热原:又称白细胞致热原,如白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点上升,体温调节中枢必须对体温加以重

4、新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。一、发 生 机 制2.非致热原性发热(1)体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等。(2)引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。一种疾病发热的机理大多不是单一的,而是几种因素的综合。例如脑炎患者,可由致热原与非致热原因素引起发热。一、发 生 机 制发热的病因、临床表现、常见热型031.感染性发热(i

5、nfective fever)(最常见)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染。2.非感染性发热(noninfective fever)(1)血液病:如白血病(2)结缔组织疾病:如系统性红斑狼疮(3)变态反应性疾病:如风湿热(4)内分泌代谢疾病:如甲状腺功能亢进症(5)血栓及栓塞疾病:如心肌梗死二、病因与分类2.非感染性发热(noninfective fever)二、病因与分类(6)颅内疾病:如脑出血(7)皮肤病变:如广泛性皮炎(8)恶性肿瘤(9)物理及化学性损害:如中暑(10)自主神经功能紊乱病例李某,女,4.23出现发热Tmax37.9度,伴周身红色斑丘

6、疹,遍及面部、手掌、足底,躯干散在分布较其它部位少,不痒;04.24急诊查血常规白细胞计数正常,心肌酶谱AST70u/L,体温38.3度,未同意住院;04.25体温39.3度入院,精神欠佳。患者发病前10天上山采茶,04.13发现左下肢内侧先焦痂处为红色丘疹,后形态变化未观察。体格检查:精神萎;球结膜充血,左侧甚;咽充血,上颚散在丘疹;周身散在分布红色斑丘疹,左下肢内侧近腹股沟处痂疹一枚(约5*7mm附图),不痛;右腹股沟可及花生米大小无痛淋巴结;肝脾肋下未及。辅助检查:血常规白细胞正常,血小板下降(120降至90)临床诊断:恙虫病可能2.非感染性发热(noninfective fever)原

7、发性低热:由自主神经功能紊乱所致体温调解障碍或体质异常,热型规则,体温波动 范围小。感染后低热:体温调节中枢功能未恢复正常 夏季低热:多为幼儿,体温调节中枢功能不完善。生理性低热:月经前及妊娠初期。精神紧张、剧烈运动 二、病因与分类自主神经功能紊乱多为低热1.发热的分度 以口腔温度为标准,可将发热分为:(1)低热:37.338(2)中等度热:38.139(3)高热:39.141(4)超高热:41以上三、临 床 表 现2.发热的临床过程及特点(1)体温上升期(常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战)骤升型:体温在几小时内达3940或以上,见于疟疾、大叶性肺炎。缓升型:体温逐渐上升在数日内达

8、高峰,见于伤寒、结核病、布氏杆菌病。(2)高热期(皮肤发红,出汗增多,呼吸深快)(3)体温下降期 骤降:体温在数小时内迅速下降至正常,见于疟疾、大叶性肺炎等。渐降:体温在数日内逐渐降至正常,见于伤寒、风湿热等。三、临 床 表 现 实际上,以上各个不同的发热阶段中,由于产热和散热之间不断的调节和变化,体温可以有显著的波动,而不是单纯的划分三个阶段。每个阶段的持续时间和转变速度,不仅取决于致病因素或致热原的性质,更重要的是取决于人体的反应性、免疫水平及药物的治疗,这些对体温的变化都有一定的影响。24热型发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体温数值点连接成体温曲线,该曲线的不同形

9、态,称为热型(fever type)。临床意义不同发热疾病各具有相应的热型,根据不同的热型有助于病因的诊断及鉴别诊断。由于抗生素的广泛应用及解热镇痛药或糖皮质激素的应用,可使热型不典型。热型与个体反应性的强弱有关,如老年人反应较差。四、热型及临床意义1.稽留热指体温恒定地维持在3940以上的高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1(如图)。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。稽留热四、热型及临床意义弛张热2.弛张热又称败血症热型。指体温在39以上,24小时内体温波动范围超过2(如图),但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。四、热型及临床意义间歇热3

10、.间歇热指体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。四、热型及临床意义波状热4.波状热体温逐渐上升达39或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病(如图)。四、热型及临床意义回归热5.回归热指体温骤升达39或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律的交替一次。见于回归热、霍奇金淋巴瘤等。四、热型及临床意义不规则热6.不规则热发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等四、热型及临床意义在疾病过程中,可

11、有二种或二种以上热型合并存在的。如大叶性肺炎引起脓胸及败血症等并发症时,热型可由稽留热变为弛张热。热型还与个体反应的强弱有关。如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热,而不具备肺炎的典型热型。药物的应用也可使热型发生改变。如抗生素的广泛应用,及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激素的应用,使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型。发热的伴随症状041.寒战 大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎等。2.结膜充血 麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。3.单纯疱疹 大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。4.淋巴结肿大 传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核等。5.肝

12、脾肿大 传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病等。五、伴 随 症 状6.出血 流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。7.关节肿痛 败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热等。8.皮疹 麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。9.昏迷 先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。五、伴 随 症 状36发热伴淋巴结肿大发热的问诊要点0538问诊要点 起病时间、季节、缓急,病程长短,热度、频度,诱因 伴随症状畏寒、寒战、大汗、盗汗 各系统伴随症状主要症状(咳嗽、咳痰、咯

13、血、胸痛、腹痛腹泻、尿频尿急、尿痛、皮疹、出血、头痛、关节疼痛)诊治经过抗生素、退热药、糖皮质激素、抗结核药等 一般情况精神状态、食欲、体重、睡眠、大小便 病史传染病接触史、疫水接触史、职业史、用药史、手术史、流产分娩史39病 例 男性,30岁,外地经商人员。一周前淋雨后出现发热,最高体温40.1,伴寒战。此后每天傍晚升至40 左右,清晨可降至37.5 左右。近3天出现咳嗽、咳黄脓痰。伴有胸痛、呼吸困难,左上臂疼痛。门诊查WBC18.6109/L,应用青霉素640万U/天静滴效果不明显。既往史:10年前曾患左上肢骨髓炎,在当地治疗后“痊愈”。无其他病史。无疫区接触史。体格检查:T 39.6,P

14、 110次/分,R 28次/分。BP110/70mmHg,颜面潮红,多汗,结膜无黄染及充血,浅表淋巴结未触及肿大。双肺叩诊清音,可闻及湿性罗音。心率110次/分,律齐,未闻杂音。腹软,无压痛,脾脏肋下可及边缘,质软,无触痛。肝脏肋下未触及。左上肢有压痛,活动不受限,皮肤无改变。脑膜刺激征阴性。问题:1.发热特点及热型;2.伴随症状;3.可能诊断 答案:1.发热特点及热型:该患者于淋雨后发热,最高体温40.1,伴寒战,每天傍晚升至40 左右,清晨可降至37.5 左右。最高体温在39以上,24小时内体温波动范围超过2,因此热型为弛张热,又称败血症热型。2.伴随症状:发热伴寒战,咳嗽,咳黄脓痰,胸痛

15、、呼吸困难,左上臂疼痛 3.可能诊断:1.败血症;2.慢性骨髓炎急性发作;3.肺部感染。诊断依据:该患者一周前于淋雨后出现发热(弛张热)、咳嗽,咳黄脓痰,胸痛、呼吸困难及左上臂疼痛;查体:有肺部感染体征(咳嗽,咳黄脓痰,胸痛、呼吸困难,)及上臂疼痛;门诊WBC18.6109/L,应用青霉素640万U/天静滴效果不明显。既往有过左上肢骨髓炎病史。病例介绍中年男性,38岁,因“发热2日”来院就诊。病人2日前打球淋雨受凉后出现发热不适。作为接诊医生,你会怎样进行问诊?问诊要点1.起病时间、起病情况(缓急)、程度(热度高低)、频度(间歇性或持续性)、诱因2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。3.应包括多系统

16、症状询问,是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛:腹痛、恶心、呕吐、腹泻尿频、尿急、尿痛:皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等4.患病以来一般情况,如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况5.诊治经过(药物、剂量、疗效)。6.传染病接触史、疫水接触史、手术史、服药史、职业特点等发热的急诊处理06一、评估患者是否需要抢救及专科评估1.评估生命体征、神志、尿量及一般情况 合并多种情况的患者,要考虑感染性休克筛查:一般情况差,意识改变 血压低于正常值或较基础血压明显降低 心率、呼吸频率明显增高,伴血氧饱和度下降 少尿或无尿感染性休克的筛查评分有 qSOFA、SOFA、NEWS 等。对于高度怀疑感染性休克的患者,尽早使用液体复苏、升压药及升级抗生素(1 h 内)。另外,感染性休克与 CRS 临床表现相似,鉴别诊断有难度,但治疗并不冲突,就算高度怀疑 CRS 的患者也应给予足够的抗感染治疗。一、评估患者是否需要抢救及专科评估2.重点的体格检查 伴头痛、喷射性呕吐和/或脑膜刺激征的患者,需要考虑急性脑膜炎的诊断。急腹症,尤其腹膜刺激征阳性的患者,尽早完善床边B超等检查,评估手术指征。输血期间出现发热,伴明显

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 行业资料 > 医药卫生

copyright@ 2008-2022 001doc.com网站版权所有   

经营许可证编号:宁ICP备2022001085号

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有,必要时第一文库网拥有上传用户文档的转载和下载权。第一文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知第一文库网,我们立即给予删除!



客服