130.细菌性痢疾的诊断与治疗.pptx

《130.细菌性痢疾的诊断与治疗.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《130.细菌性痢疾的诊断与治疗.pptx（51页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、细菌性痢疾概 述一 是由志贺菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，又称志贺菌病（shigellosis)。主要通过消化道传播，终年散发，夏秋流行。其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。主要表现：腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等，可伴发热及全身毒血症状，重者感染性休克和/或中毒性脑病。一般为急性，少数迁延成慢性。由于志贺菌各组及各血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差，故可反复感染。一、概 述病原学二志贺菌属于肠杆菌科志贺菌属（Shigella）。该菌为革兰阴性杆菌。有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力。兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。二、病 原 学1.根据生化反应和O抗原的不同，分为4个血清群（

2、即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌，又依次称为A、B、C、D群）。（一）抗原结构菌种群型亚型甘露醇鸟氨酸脱羧酶痢疾志贺菌（S.dysenteriae）A1108a,8b,8c福氏志贺菌（S.flexneri）B16,x,y变型1a,1b,2a,2b,3a,3b,4a,4b+鲍氏志贺菌（S.boydii）C118+宋内志贺菌（S.sonnei）D1+志贺菌属的抗原分类二、病 原 学（一）抗原结构2.我国以福氏和宋内志贺菌占优势。福氏志贺菌感染易转为慢性；宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作；痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。二、病 原 学（二）抵抗力 志贺菌存在于患者与带菌

3、者的粪便中，抵抗力弱，加热60 10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。在粪便中数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活1020天。D群宋内志贺菌抵抗力最强，A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。二、病 原 学（三）毒素 志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到临近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。志贺菌所有菌株都能产生内毒素，内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称为志贺毒素（Shiga toxin），有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。二、病 原 学流 行 病 学三 包括急、慢性菌痢患者和带菌者。非典型患者、慢性菌痢患者及无症状带菌者由于症状不典型而容易误

4、诊或漏诊，因此在流行病学中具有重要意义。三、流行病学（一）传染源本病主要经粪-口途径传播。志贺菌随患者粪便排出后，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。还可通过生活接触传播，即接触患者或带菌者的生活用具而感染。（二）传播途径三、流行病学（三）人群易感性人群普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫，易反复感染。三、流行病学（四）流行特征菌痢主要集中发生在发展中国家，尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年志贺氏菌感染人次估计为1.63亿，其中发展中国家占99%。在志贺菌感染者中，约70%的患者和60%的死亡患者均为5岁以下儿童。我国目前菌痢的发病率仍显著

5、高于发达国家，但总体看发病率有逐年下降的趋势。各地菌痢发生率差异不大，终年散发，有明显的季节性。本病夏秋季发病率高可能和降雨量多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果食品的机会多有关。三、流行病学发病机制与病理四（一）发病机制 痢疾杆菌进入消化道 进入肠道 细菌侵入肠壁 在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖 肠黏膜炎症反应、释放内毒素入血，固有层小血管循环障碍 引起发热、毒血症 肠黏膜炎症、严重者导致感染性休克、坏死和溃疡 DIC及重要脏器功能衰竭 腹痛、腹泻、脓血便四、发病机制与病理志贺菌进入消化道后，大部分被胃酸杀死，少数进入下消化道的细菌也可因正常菌群的拮抗作用、肠道分泌型IgA的阻断作用而不能致病。致

6、病力强的志贺菌即使10100个细菌进入人体也可引起发病。当人体抵抗力下降时，少量细菌也可致病。外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的蛋白，能不可逆地抑制蛋白质合成，导致上皮细胞损伤，可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome，HUS)。（二）病理解剖 肠道病变主要在大肠，以乙状结肠和直肠最常见，严重者可累及整个结肠及回肠末端。1.病变部位2.病变表现（1）急性菌痢：初期急性卡他性炎症、特征性的假膜溃疡形成。基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，限于固有层。早期可见点状出血，病变进一步发展，肠黏膜上皮形成浅表坏死，表面有大量的黏液脓性渗出物。渗出物中有大

7、量纤维素，与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。1周左右，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大,肝、肾等实质脏器损伤。四、发病机制与病理（二）病理解剖 2.病变表现（2）慢性菌痢：肠黏膜水肿、肠壁增厚、息肉样增生、瘢痕形成、肠腔狭窄。（3）中毒性菌痢：结肠局部病变轻、全身病变重。突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。四、发病机制与病理（二）病理解剖 细菌性痢疾结肠表浅溃疡四、发病机制与病理临 床 表 现五 潜伏期一般为14天，短者数小时，长者可达7天。根据病程长短和病情轻重可以分为下列急性和慢性菌痢。五、临床表现（一

8、）急性菌痢 1普通型（典型）2轻型（非典型）3重型 4中毒性菌痢：休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型五、临床表现 （一）急性菌痢 1普通型（典型）起病急，有畏寒、发热，体温可达39以上，伴头痛、乏力、食欲减退，伴腹痛、腹泻，多先为稀水样便，12天后转为黏液脓血便，每天排便10余次至数十次，便量少，有时为脓血便，里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。自然病程为12周，多数可自行恢复，少数转为慢性。2轻型（非典型）全身毒血症状轻微，可无发热或仅低热。表现为急性腹泻，每天排便10次以内，稀便有黏液但无脓血。有轻微腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如。一周左右可自愈，少数转为慢性

9、。五、临床表现（一）急性菌痢 3重型多见于老年、体弱、营养不良患者，急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭。部分病例以中毒性休克为突出表现者，则体温不升，常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数患者可出现心、肾功能不全。五、临床表现（一）急性菌痢 4中毒性菌痢以27岁儿童为多见，成人偶有发生。起病急骤，突起畏寒、高热，病势凶险，全身中毒症状严重，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。开始时可

10、无腹痛及腹泻症状，但发病24小时内可出现痢疾样粪便。按临床表现可分为以下三型五、临床表现（一）急性菌痢 4中毒性菌痢（1）休克型（周围循环衰竭型）：较为常见，以感染性休克为主要表现。表现为面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀、心率加快、脉细速甚至不能触及，血压逐渐下降甚至测不出，并可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。重型病例不易逆转，可致多脏器功能损伤与衰竭。（2）脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为主要临床表现。由于脑血管痉挛，引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝。患者可出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失等，严重者可出现中枢性呼吸衰竭等临床

11、表现。此型较为严重，病死率高。（3）混合型：此型兼有上两型的表现，病情最为凶险，病死率很高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。五、临床表现（二）慢性菌痢 菌痢反复发作或迁延不愈达2个月以上者，即为慢性菌痢。根据临床表现可以分为3型：1慢性迁延型 急性菌痢发作后，迁延不愈，时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。2急性发作型 有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，但发热等全身毒血症状不明显。3慢性隐匿型 有急性菌痢史，无明显临床症状，但粪便培养可检出志贺菌，结肠镜检可发现黏膜炎症或溃疡等病变。五、临床表现实验室及其他检查六（一）

12、一般检查1血常规 急性菌痢白细胞总数可轻至中度增多，以中性粒细胞为主，可达（1020）109/L。慢性患者可有贫血表现。2粪便常规 粪便外观多为黏液脓血便，镜检可见白细胞（15个/高倍视野）、脓细胞和少数红细胞，如有巨噬细胞则有助于诊断。六、实验室及其他检查（二）病原学检查1细菌培养 粪便培养出痢疾杆菌可以确诊。在抗菌药物使用前采集新鲜标本，取脓血部分及时送检和早期多次送检均有助于提高细菌培养阳性率。2特异性核酸检测 采用核酸杂交或聚合酶链反应（PCR）可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速简便、对标本要求低等优点，但临床较少使用。六、实验室及其他检查（三）免疫学检查采用

13、免疫学方法检测抗原具有早期、快速的优点，对菌痢的早期诊断有一定帮助，但由于粪便中抗原成分复杂，易出现假阳性。六、实验室及其他检查并发症与后遗症七并发症和后遗症都少见。并发症包括菌血症、溶血性尿毒症综合征、瑞特（Reiter）综合征等。后遗症主要是神经系统后遗症，可产生耳聋、失语及肢体瘫痪等症状。七、并发症与后遗症诊断和鉴别诊断八（一）诊断通常根据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊依赖于病原学检查。菌痢多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢患者接触史。急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹有明显压痛。慢性菌痢患者则有急性痢疾史，病程超过2个月而病情未愈。中毒性菌

14、痢以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻，常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。粪便镜检有大量白细胞（15个/高倍视野），脓细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。八、诊断和鉴别诊断（二）鉴别诊断菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别。中毒性菌痢则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。八、诊断和鉴别诊断1.急性菌痢鉴别诊断（1）急性阿米巴痢疾 鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每

15、日十多次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状腹痛轻，无里急后重腹泻每日数次，多为右下腹压痛便量多，暗红色果酱样便粪便检查便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞。粪便培养有志贺菌生长腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-萊登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜检 查肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主肠黏膜大多正常，其中有散在深切溃疡，其周围有红晕，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别 八、诊断和鉴别诊断1.急性菌痢鉴别诊断（1）急性阿米巴痢疾（2）其他

16、细菌性肠道感染：如肠侵袭性大肠埃希菌、空肠弯曲菌(Campylobacter)以及产气单胞菌(Aeromonas)等细菌引起的肠道感染也可出现痢疾样症状,鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌。（3）细菌性胃肠型食物中毒：因进食被沙门菌、金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、大肠埃希菌等病原菌或它们产生的毒素污染的食物引起。有进食同一食物集体发病病史,粪便镜检通常白细胞不超过5个/高倍视野。确诊有赖于从可疑食物及患者呕吐物、粪便中检出同一细菌或毒素。（4）其他：急性肠套叠及急性坏死性出血性小肠炎八、诊断和鉴别诊断2.中毒性菌痢鉴别诊断（1）休克型 其他细菌亦可引起感染性休克，故需与本型鉴别。血及粪便培养检出不同致病菌有助于鉴别。（2）脑型 流行性乙型脑炎（简称乙脑）也多发于夏秋季，且有高热、惊厥、昏迷等症状。乙脑起病后进展相对较缓，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液可有蛋白及白细胞增高，乙脑病毒特异性IgM阳性可资鉴别。八、诊断和鉴别诊断3.慢性菌痢鉴别诊断慢性菌痢需与直肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎等疾病相鉴别，确诊依赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检。八、诊断和鉴