122.老年骨质疏松性疼痛诊疗与管理中国专家共识（2024版）.pptx

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1、老年骨质疏松性疼痛诊疗与管理中国专家共识（2024 版）演 讲 人2 0 2 4-0 9-0 4目录01.概述07.老年骨质疏松性疼痛的治疗03.老年骨质疏松性疼痛的发生机制05.老年骨质疏松性疼痛的诊断与鉴别诊断02.老年骨质疏松性疼痛的病因04.老年骨质疏松性疼痛的临床表现06.老年骨质疏松性疼痛的评估概述01概述一、背景 全球人口老龄化加速，我国也逐步进入老龄化社会。2020 年我国第七次人口普查数据显示，60 岁以上人口达 2.6 亿，65 岁及以上人口 1.9 亿，约占全国人口 13.5%。随着年龄增长，感官系统敏锐度下降，肌肉骨骼疼痛频率和严重程度增加。骨质疏松症是老年人群最常见骨

2、骼系统疾病，影响生活质量，已成为公共健康问题。概述二、骨质疏松症概述 定义：骨质疏松症是诸多原因所致的骨量降低、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，以易发生骨折为特征的全身性骨病。特征是正常骨密度降低，损害骨骼机械强度易发生骨折。诊断阈值：世界卫生组织（WHO）定义为双能 X 线吸收法测定（DXA）的骨密度 T-值评分-2.5。发病率：因性别和种族而异。我国 50 岁以上人群中骨质疏松症发生率为 19.2%，其中女性 32.1%，男性 6.9%；65 岁以上人群中发生率为 32.0%，女性 51.6%，男性 10.7%。我国目前患病人数约 9000 万，女性约 7000 万。常见类型：绝经后骨质

3、疏松症（I 型）和年龄相关性骨质疏松症（II 型）。多见于绝经后女性和老年男性，起病隐匿，早期无明显症状，病情进展会出现骨量丢失、骨微结构破坏、骨骼力学性能下降、微骨折等，表现为腰背痛、四肢痛、全身痛，严重可致脊柱变形、骨折。概述三、骨折与疼痛 骨折是骨质疏松症最严重并发症，可发生于任何部位，最常见于髋关节和椎体。骨折风险随年龄增长而增加，可导致慢性疼痛、残疾、焦虑抑郁、生活质量下降和死亡率增加。骨折引起的疼痛通常是骨质疏松症首发症状，尤其是椎体骨折，常伴有慢性致残性疼痛。脆性骨折以急性和慢性疼痛为特征，抗骨质疏松症药物通常无法控制。骨折引起的急性疼痛由机械、炎症及神经病理性成分发生和维持，逐

4、渐迁延演变成慢性疼痛，其他致病因素如椎旁肌肉组织持续收缩也会参与，演变成多部位慢性疼痛综合征。骨质疏松性骨折和骨骼畸形引起的骨骼疼痛是骨质疏松症病人最常见临床症状，约 58%病人会出现疼痛，70%-80%为腰背痛。病人常因长期疼痛困扰伴有焦虑和抑郁，需要长期照护，极大影响生活质量。以椎体骨折为例，骨折急性期后会出现肌肉骨骼慢性疼痛，并伴随一系列不良事件。概述四、专家共识的制订 中国老年保健医学研究会老年疼痛疾病分会组织相关领域专家，查阅文献、反复讨论、结合临床经验及国情，制订老年骨质疏松性疼痛诊疗与管理中国专家共识（2024 版）。本共识在国际实践指南注册与透明化平台注册，编号：PREPARE

5、-2024CN121。采用推荐分级的评估、制订和评价（GRADE）证据分级标准，证据质量分高（A）、中（B）、低（C）、极低（D）四级；推荐级别分强推荐和弱推荐。由专家组投票产生共识推荐强度，支持度80%为强推荐，50%且 80%为弱推荐，50%不产生推荐意见。老年骨质疏松性疼痛的病因02老年骨质疏松性疼痛的病因一、骨骼、肌肉原因导致的疼痛 破骨细胞溶骨：破骨细胞功能亢进引起骨量快速丢失是骨质疏松症主要病理改变。此类疼痛常发生于后半夜或凌晨，骨量丢失越快、骨量越低，骨痛程度越重。机械应力改变致骨微结构破坏：老年骨质疏松症病人骨微结构明显病变，轻微外力即可致骨微结构损坏。病人常有腰背疼痛，且疼痛

6、与活动及负重相关。老年骨质疏松性疼痛的病因一、骨骼、肌肉原因导致的疼痛 低骨量致全身衰竭：常见于重症骨质疏松症病人长期卧床出现全身性疼痛。肌肉疼痛：多由骨骼变形导致，与体位相关（如翻身、起坐时，或某种体位下静息痛）。骨质疏松症病人常伴有肌肉减少症，致姿势异常、跌倒风险增加、骨折风险增加。骨脆性增加易致椎体骨折，病人身高降低，椎旁肌肉持续收缩，骨折愈合后肌肉疲劳和疼痛持续存在。老年骨质疏松性疼痛的病因二、神经受累导致的疼痛椎体骨折后，椎体压缩改变、椎间孔变小，可致脊神经根受压。出现四肢放射性疼痛伴或不伴双下肢感觉或运动障碍、单侧或双侧肋间神经痛、胸骨后疼痛（类似心绞痛），也有病人出现上腹痛（类似

7、急腹症）。老年骨质疏松性疼痛的病因三、其他慢性疾病老年病人常合并糖尿病、骨性关节炎、帕金森病、甲状腺功能亢进或减退等慢性疾病。这些慢性疾病不仅易导致各种肌肉、关节、外周神经痛或者中枢性疼痛，还会导致老年病人骨质疏松症发生。老年骨质疏松性疼痛的病因四、心理因素老年病人出现骨质疏松症，尤其发生骨折后，往往伴有焦虑和抑郁。焦虑和抑郁症状会加重疼痛，安适护理干预可有效缓解骨质疏松病人负面情绪，改善生活质量。老年骨质疏松性疼痛的发生机制03老年骨质疏松性疼痛的发生机制一、细胞水平机制健康骨骼组织中，成骨细胞和破骨细胞活性维持平衡，受多种细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、干扰素等）

8、、多种激素（如降钙素、维生素 D、甲状旁腺激素、甲状腺素、雌激素、雄激素等）以及前列腺素调节。发生骨质疏松时，破骨细胞活性增加，一方面导致骨吸收增强，引起骨骼组织感觉纤维病理变化，使伤害性感受器对低 pH 敏感性增加；另一方面，破骨细胞可通过激活酸敏感离子通道蛋白 3 和瞬时受体电位香草酸亚型 1 导致局部微环境酸化，局部组织 pH 降低，增加伤害性感受器敏感性，从而引发疼痛。老年骨质疏松性疼痛的发生机制二、外周神经机制 背根神经节的神经元对肌肉骨骼伤害性刺激进行编码和转导。其外周支末梢支配肌肉骨骼组织，中枢支与脊髓背角的二级伤害性神经元建立突触，进入中枢神经系统。外周支末梢有配体门控离子通道

9、和电压门控离子通道，对特定化学信号反应，可在几毫秒内产生动作电位。骨骼和肌肉组织损伤时，免疫细胞释放大量介质，如前列腺素 E2、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-、组胺、5-羟色胺以及缓激肽等。这些介质与伤害性轴突末梢细胞膜上相应受体结合，导致各种离子通道开放，促使伤害感受纤维轴突末梢去极化，产生和传导伤害信号。老年骨质疏松性疼痛的发生机制二、外周神经机制 成人骨骼系统由有髓纤维（A）和无髓纤维（C）支配。交感神经纤维参与骨形成和破坏、血管收缩和舒张、骨祖细胞功能以及巨噬细胞浸润等的调节，在骨骼系统损伤时可调节感觉神经纤维功能，且随年龄增大感觉神经纤维密度增加，导致骨质疏松性疼痛发

10、生和维持。高亲和性神经生长因子受体酪氨酸激酶 A 表达于骨骼系统感觉神经末梢，骨骼系统病变或损伤时，TrkA 阳性神经纤维显著增加。此外，神经肽如降钙素基因相关肽、P 物质、血管活性肠肽以及神经肽 Y 等合成于交感神经，由骨和骨膜组织的交感神经末梢释放，参与调节局部骨转换和骨损伤、炎症、细胞增殖以及血管生成。老年骨质疏松性疼痛的发生机制三、中枢敏化机制 中枢敏化在疼痛发生中有重要作用，指中枢神经系统的伤害性神经元对正常或者阈下刺激的反应性增强。中枢敏化可促使骨质疏松性疼痛发生并导致疼痛慢性化。兴奋性氨基酸 N-甲基-D-天 门 冬氨酸受体和小胶质细胞的激活参与中枢敏化的发生。脊髓背角浅层 N-

11、甲基-D-天 门 冬氨酸受体参与调节神经元兴奋性和可塑性，激活后会放大骨质疏松病人的疼痛。很多病理改变（如缺血、感染、机械损伤）释放促炎性介质可激活小胶质细胞，通过神经系统病理性改变导致疼痛发生。外周敏化和脊髓背角神经元敏感性长期强化则导致急性疼痛转化为慢性疼痛。老年骨质疏松性疼痛的临床表现04老年骨质疏松性疼痛的临床表现一、症状表现为腰背痛或四肢及全身痛，夜间或负重时加重。老年骨质疏松病人发生骨折时，相应部位出现急性重度疼痛。如胸腰段椎体压缩性骨折，可能出现胸腰骶部或臀部疼痛，翻身时疼痛加重，严重时病人呈强迫体位，夜间无法睡眠，同时可伴有腹痛、腹胀、便秘、食欲下降等，严重影响日常生活。老年骨

12、质疏松性疼痛的临床表现二、体征腰痛病人常伴有胸背或腰背棘突部位压痛或叩击痛。发生椎体压缩骨折病人可出现身高变矮、脊柱后凸畸形，髋部、肱骨、前臂远端等骨折可出现四肢畸形。老年骨质疏松性疼痛的临床表现三、影像学检查 骨密度检测：是诊断骨质疏松症的必要检查，用于评估骨质疏松严重程度、预后判断、监测治疗效果。常首选双能 X 线吸收法（DXA），其他检测方法包括定量计算机断层扫描（QCT）及定量超声。X 线检查：是诊断骨质疏松性骨折最常用的影像学检查方法，根据病人症状和体征选择相关部位检查，可同时发现病人的骨质疏松，但不能作为骨质疏松症的诊断依据。发生椎体压缩骨折时，胸、腰椎侧位 X 线片可显示椎体楔形

13、或“双凹征”改变，伴骨小梁稀疏。老年骨质疏松性疼痛的临床表现三、影像学检查 核磁共振（MRI）：对于 X 线及 CT 均不能明确诊断的微骨折，可根据髓内出血和水肿导致的异常信号做出明确诊断。多个椎体骨折楔形改变时，可确定责任椎体。可同时显示骨骼系统及相应周围软组织的病变，鉴别骨质疏松性骨折与骨肿瘤、感染等引起的病理性骨折及其他疾病。全身骨骼放射性核素显像：可显示骨折部位放射性核素浓聚，常用于不能行 MRI 检查病人的替代检查方法。老年骨质疏松性疼痛的临床表现四、实验室检查 常规实验室检查：包括血尿常规、肝肾功能、血钙、磷和碱性磷酸酶等。其他检查：红细胞沉降率、C 反应蛋白、血清 25-羟基维生

14、素 D、甲状旁腺素、甲状腺功能、血清或尿蛋白电泳及肿瘤标志物等用于进行其他疾病鉴别诊断。骨转换生化标志物检查 首先推荐血清 I 型原胶原氨基端前肽（P1NP）和血清 I 型胶原交联羧基末端肽（S-CTX）分别作为骨形成和骨吸收的敏感指标。用于判断骨转换类型，评价骨代谢状态，并反映骨质疏松治疗的效果。老年骨质疏松性疼痛的诊断与鉴别诊断05老年骨质疏松性疼痛的诊断与鉴别诊断一、诊断 老年病人骨质疏松性疼痛的诊断基于详细病史、体格检查、骨密度检查、其他相关影像学和实验室检查。对疼痛程度、性质和功能活动进行准确评估，以制订合理有效的后续治疗策略。老年骨质疏松性疼痛的诊断与鉴别诊断二、鉴别诊断 以腰背痛

15、为主的老年病人：需与腰背肌筋膜炎、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎关节突关节退变等相鉴别。注意老年骨质疏松症病人也容易合并以上疾病。以全身疼痛为主的老年病人：需要与影响骨代谢的内分泌系统疾病（如甲状旁腺疾病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等）、自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、风湿性关节炎等）、影响钙和维生素 D 吸收的消化和肾脏疾病、纤维肌痛、神经肌肉疾病等相鉴别。发生骨折的老年病人 需要与导致脆性骨折的各种疾病（如恶性肿瘤致骨转移、多发性骨髓瘤等）进行鉴别。老年骨质疏松性疼痛的评估06老年骨质疏松性疼痛的评估一、常用疼痛程度评估工具 视觉模拟评分法（VAS）：临床最常用的疼痛程度评估工具，具有简

16、单、快速、稳定、可重复的优点，尤其适用于老年病人疼痛评估。使用方法为采用一条长 10cm 的横线或一把长 10cm 的直尺，0 端代表无痛，10 端代表最剧烈的疼痛，中间部分代表不同程度的疼痛。病人根据自我疼痛感受在横线或直尺上标记以表示疼痛程度。13 分为轻度疼痛，47 分为中度疼痛，810 分为重度疼痛。其他疼痛程度评分工具：数字分级评分法（NRS）、语言描述量表（VDS）、面部表情疼痛量表（FPS）、简明疼痛量表（BPI）以及 McGill 疼痛问卷（MPQ）等。老年骨质疏松性疼痛的评估二、神经痛评估工具怀疑神经痛的病人可以采用神经病理性疼痛的 ID pain 量表DN4 量表（DN4）。老年骨质疏松性疼痛的评估三、认知功能障碍或精神异常老年病人的疼痛评估 对于合并认知功能障碍或者精神异常的老年病人可能无法提供口述的疼痛病史，则应寻找病人不适的非语言迹象（如激动、烦躁、焦躁不安等评估其疼痛）。严重认知障碍的老年病人可选择以下客观疼痛量表：交流能力受限老年人群疼痛评估量表（PACSLAC）。晚期老年痴呆症疼痛评估量表（PAINAD）。Abbey 疼痛评估量表（Abbey-PS）。老