消化系统疾病.docx

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1、消化系统疾病慢性胃炎（ChronicGastritis）慢性胃炎主要是由H.Py1ori感染所引起的胃粘膜慢性炎症，多数是胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期出现胃粘膜固有腺体萎缩和化生。流行病学H.Py1ori感染为慢性胃炎的主要病因，占8095%。我国人群中H.Py1ori感染率为50%70%。人群中的H.Py1ori感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。分类慢性胃炎分类方法众多，主要包括： Whitehead（1972）:分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎 Strik1and（1973）:A型和B型（3）悉尼系统（1990）：部位、形态学和病因，由组织学和内景两部分组

2、成 新悉尼系统（1996）：组织学诊断引入直观模拟评分，对炎症、活动性、萎缩、肠化生和H.Py1ori感染分级；将慢性胃炎分为非萎缩性、萎缩性和特殊类型。 我国慢性胃炎（2000）:组织学分类与新悉尼系统基本相同。病因和发病机制（一）H.Py1ori感染1 .H.Py1ori感染与慢性胃炎的关系符合KoCh提出的必要条件。大量研究表明80%90%的慢性胃炎患者胃粘膜中有H.Py1ori的感染。根除H.Py1ori可使胃粘膜炎症消退。志愿者和动物实验已证实H.Py1ori感染可引起胃炎。2 .引起慢性胃炎的机制H.Py1ori尿素酶分解尿素产生的氨以及其产生的毒素、酶等。H.Py1ori诱导上皮

3、细胞释放I1-8（3）H.Py1ori通过抗原模拟或交叉抗原机制诱发免疫反应。3.H.Py1ori感染所致慢性胃炎的演变（二）自身免疫机制和遗传因素A型萎缩性胃炎发生在自身免疫基础上，患者血液中存在自身抗体及壁细胞抗体和内因子抗体。（三）其他因素1 .十二指肠液反流：胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能。2 .胃粘膜损伤因子：刺激性食物、酗酒、高盐饮食、药物等病理慢性胃炎病理变化是胃粘膜损伤和修复这对矛盾作用的结果。萎缩和肠化初期以灶性病变为主，后期融合成片，一般胃窦病变重于胃体；小弯侧重于大弯侧。5种形态学变量（H.Py1ori、炎症、活动性、萎缩、肠化）分级：无、轻度、中度、重

4、度4级。异型增生又称不典型增生,是胃癌的癌前病变。临床表现7 0%80%的患者可无任何症状，有症状者主要表现为非特异性的消化不良。胃粘膜有糜烂者可有上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。体征多不明显，有时可有上腹部轻压痛。实验室和辅助检查1 .幽门螺杆菌检测分浸入性和非浸入性两种2 .胃液分析浅表性胃炎胃酸分泌正常或增高；萎缩型胃炎胃窦病变为主时，胃酸可正常或低酸。3 .血清胃泌素恶性贫血患者其血清胃泌素显著增高。4 .自身抗体A型萎缩性胃炎的血清PCA常呈阳性。5 .血清维生素B12浓度和维生素B12吸收实验：有助于恶性贫血的诊断诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检组织学检查；H.Py

5、1ori检测有助于病因的诊断。怀疑A型萎缩性胃炎者应检测血清胃泌素和相关的自身抗体。（一）内镜检查悉尼分类将胃炎的胃镜诊断分为：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性和皱裳增生性胃炎。国内2000年慢性胃炎研讨会将其分为：浅表性胃炎和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。（二）组织病理学检查1 .活检取材：用于临床诊断一取3块；用于科研，按悉尼系统，取5块2 .病理诊断报告应包括部位特征和形态学变化程度治疗（一）消除或削弱攻击因子1 .根除H.Py1ori指征：有明显异常（胃粘膜糜烂、萎缩、肠化或不典型增生）的慢

6、性胃炎；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；症状明显者。方案见消化性溃疡2 .抑酸或抗酸治疗H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂3 .针对胆汁反流、服用NSAIDS等作相应的处理（二）增强胃粘膜防御适用于有胃粘膜糜烂、出血或症状明显者（三）动力促进剂适用于以上腹部饱胀等症状为主者（四）中药辩证施治，可与西药联合应用（五）其他1 .抗抑郁药、镇静药2 .维生素B123 .抗氧化剂预后慢性胃炎可持续存在，根除H.Py1ori等综合治疗可部分逆转患者的胃粘膜萎缩、肠化和不典型增生。15%2O%的H.Py1ori相关性胃炎可发生消化性溃疡。极少数中、重度萎缩性胃炎可发展至胃癌。消化性溃疡消化性溃疡系指胃肠

7、道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡。可发生于食管、胃火十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃粘膜的MeCke1憩室内。其中，胃溃疡和十二指肠溃疡最多见。流行病学消化性溃疡是常见病，据估计大约10%的人一生中患过消化性溃疡。世界上不同的国家、地区发病率差异较大。胃溃疡和十二指肠溃疡均为男性易罹患，球部溃疡的发病年龄早于胃溃疡1020年，且更常见。病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。1临床依据消化性溃疡患者胃粘膜中H.Py1ori检出率高，球部溃疡检出率90100%,胃溃疡为8090%;H.Py1ori感染者中发生消化性溃疡的危险显著增加；根除H.Py

8、1ori可促进溃疡愈合及降低其复发率。2. H.Py1ori感染致溃疡的机制：损伤局部粘膜防御/修复；增强侵袭因素。H.Py1ori感染引起消化性溃疡机制的假说：漏屋顶假说一可解释H.Py1ori相关胃溃疡的发生；六因素假说一可解释H.Py1ori相关的十二指肠溃疡之发生。（二）非留体抗炎药阿司匹林及其他NSAIDs等药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用。长期服用NSAIDs可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血。NSAIDs损伤胃十二指肠粘膜的机制包括直接局部作用和系统作用两方面。据估计，西方国家中约5%的球部溃疡和25%的胃溃疡与长期服用NSAIDs有关。（三）胃酸和胃蛋白酶胃蛋

9、白酶的生物活性取决于胃液pH,pH60%）、血清胃泌素测定（500pg1）和激发试验有助于胃泌素瘤的定性诊断；CT、超声、MR1血管造影等有助于定位检查。并发症出血、穿孔和幽门梗阻是消化性溃疡主要并发症。此外极少部分胃溃疡可发生癌变。治疗（一）一般治疗（二）药物治疗1 .根除幽门螺杆菌方案：一种PP1加上两种抗菌素（克拉霉素、阿莫西林、甲硝唾、吠喃喋酮等）三联治疗，疗程一般为7天。初次治疗失败者，可以用PPI、钿剂、两种抗菌素组成4联治疗方案。抗幽门螺杆菌治疗结束后至少4周复查H.Py1ori感染的状况。2 .抗酸治疗有H2受体拮抗剂和PPI两大类3 .保护胃粘膜硫糖铝、CBS和米索前列醇等4

10、 .NSAIDS相关溃疡的治疗和防治：停药加常规康溃疡方案进行治疗；如必须服用NSAIDs,调整剂型加抗溃疡治疗；伴幽门螺杆菌感染的处理原则。5 .难治性溃疡的治疗明确有无幽门螺杆菌感染、NSAIDs服用及胃泌素瘤的可能性。6 .溃疡复发的预防去除溃疡复发的危险因子、根除幽门螺杆菌、维持治疗。（三）消化性溃疡治疗的策略首先明确有无幽门螺杆菌感染，复查H.Py1ori感染者予抗H.Py1ori治疗；对H.Py1ori阴性者,予常规抗溃疡治疗。手术适应症：大出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、内科治疗无效的难治性溃疡、胃溃疡疑有恶变者。预后消化性溃疡死亡率降至1%以下。胃癌流行病学世界范

11、围中，胃癌为常见肿瘤，发病率居第四位，肿瘤相关的死亡率位居第二。发病率存在明显的区域差别。中国为胃癌高发地区。近年来，胃癌的发病率在世界范围有下降的趋势，下降的主要为胃窦胃癌，近段胃癌的发病率没有下降。病因和发病机制（一）病因1 .幽门螺杆菌感染依据：流行病学研究提示H.Py1ori感染者危险性增加2.86倍；Correa假说；动物实验诱发出胃癌。2 .环境因素硝酸盐、微量元素比例失调等可直接或间接致癌。3 .遗传因素作用不及结直肠癌（二）胃癌的癌前变化癌前病变：病理概念，指不典型增生癌前状态：指发生胃癌危险性增加的临床情况。包括萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、残胃、胃息肉和胃粘膜巨大皱裳症。（三）发病机制Correa假说病理（一）分期分为早期和进展期。早期胃癌：病变局限于粘膜和粘膜下层而无论有无淋巴结转移。进展期胃癌