血管手术麻醉之腹主动脉重建术的麻醉管理.docx

《血管手术麻醉之腹主动脉重建术的麻醉管理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血管手术麻醉之腹主动脉重建术的麻醉管理.docx（8页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、血管手术麻醉之腹主动脉重建术前百血管外科手术对麻醉医师来说是一种巨大的挑战。术中大动脉阻断和开放产生剧烈的血流动力学改变和代谢性应激，重要脏器面临缺血性损伤，以及大量失血使麻醉管理复杂化，同时血管外科患者常并存多种疾病，基础状况复杂，都是血管外科手术围术期并发症发生率和死亡率远高于其他外科手术的原因。因此，术前谨慎的患者评估，与外科医师交流明确手术方案，并全面理解患者术中的病理生理改变，合理选择麻醉方式和使用血管活性药物是胜任血管外科手术麻醉的必要条件。本章对血管外科几个主要的手术类型及其围术期管理进行了介绍。一、腹主动脉重建术（一）原发病介绍1 .腹主动脉瘤腹主动脉瘤是一种多因素疾病，其危险

2、因素包括年龄、吸烟、家族史和动脉粥样硬化等，在老年人中的发病率高达8%。腹主动脉瘤形成的标志性改变是主动脉外膜弹性组织解离，其自然病史是一种瘤体进行性扩大最终破裂导致患者死亡的过程。随着近年来外科技术的发展，选择性肾下主动脉瘤修复术和腔内血管修复术的围术期死亡率逐步下降，但主动脉瘤破裂的总死亡率仍居高不下。腹主动脉瘤的直径和扩张速度是反映其破裂风险的最好预示因子。目前认为当腹主动脉瘤直径26cm时或6个月内瘤体直径增长超过0. 5cm,应该行择期修补术，直径4cm的动脉瘤被认为是相对良性的。2 .主骼动脉闭塞性疾病肾下主动脉和骼动脉是发生动脉粥样硬化的两个最常见部位，粥样斑块增大到一定程度后会

3、引起下肢缺血。当患者出现间歇性跛行和危及下肢的缺血时就具有外科手术指征，干预目标为恢复外周有脉搏的血液循环改善跛行和预防截肢。主骼动脉闭塞性疾病的治疗方式包括：主股动脉转流术、腋股动脉转流术和经导管腔内治疗术（经皮腔内血管成形术或支架植入术）。3 .肾动脉和内脏动脉病变肾动脉狭窄的最常见原因为动脉粥样硬化，通常是主动脉粥样硬化的延伸，多发生在肾动脉近段和开口处。少见的原因包括累及肾动脉的肌肉纤维发育不良，主要发生于肾动脉的远2/3段。肾动脉狭窄可激活肾素一血管紧张素系统引起高血压，双侧肾动脉狭窄可导致肾衰竭。肾性高血压患者的血压控制常不理想，进而导致充血性心力衰竭的反复发生和波动性肺水肿。手术

4、的目标是控制高血压和保护肾功能，手术方法包括主肾动脉转流术、肝肾或脾肾动脉转流术、经主动脉行肾动脉内膜剥脱术及经导管腔内治疗术。主动脉粥样硬化延伸还可累及腹腔动脉和肠系膜动脉。由于内脏血管的侧支循环丰富，单根血管的闭塞极少引起缺血症状，但两根及以上血管的闭塞或重度狭窄可导致慢性内脏缺血。内脏血管狭窄的外科修复手术仅适用于有症状的患者。手术干预方法包括经主动脉内膜切除术、人工血管转流术和支架植入血管成形术等。（二）术前考虑1 .主动脉阻断与开放的病理生理学变化主动脉阻断与开放引起的病理生理变化极为复杂。阻断的水平对血流动力学的改变影响巨大，阻断水平以上动脉血压增高，阻断水平以下动脉血压降低，通常

5、阻断水平越靠近近心端对循环系统产生的影响越大，阻断水平在肾动脉以下则对循环系统的影响显著降低。主动脉血流的突然中断、肾素一血管紧张素系统的激活、儿茶酚胺等缩血管物质的释放均可导致阻断后平均动脉压升高和全身血管阻力增加。高水平主动脉阻断时前负荷增高与血容量重新分布和后负荷增加有关。腹腔内脏血管在近心端阻断主动脉后血流量急剧减少，循环压力降低，会产生自体输血效应，增加向心脏的静脉回流；此外，内脏静脉对儿茶酚胺的敏感性高，也加剧内脏静脉血管收缩，增加静脉回流。在腹腔动脉以上阻断主动脉时，MAP、CVP、PAP和PAWP均会明显升高，CI降低。即使通过加深麻醉和应用扩血管药物将MAP和PAWP控制在正

6、常水平，仍然会增加左心室和右心室的收缩末容积，并常常出现异常的室壁运动。临床研究证实正常健康的心脏能够耐受心脏前后负荷的大量增加，但对于心肌收缩力受损和冠脉储备降低的心脏，这种前后负荷增加的情况会导致明显的心室扩张，并导致急性左心功能不全和心肌缺血。主动脉阻断后机体总氧耗量显著下降，阻断水平以上组织氧耗量减少。腹腔干水平以上阻断主动脉可提高混合静脉血氧饱和度，可能与中心部位血容量增加和阻断近心端组织发生动静脉分流有关。阻断远心端的血流量急剧减少，氧耗量降低。此时阻断水平以下的器官和组织灌注依赖于灌注压，而非心排出量，这对于保护阻断后远心端的器官功能至关重要。主动脉开放后的血流动力学变化取决于主

7、动脉阻断的水平、阻断时间、是否应用转流措施和血容量情况等。主动脉开放后最常见的血流动力学表现是低血压，且常较为严重。主动脉开放后阻断远端反应性充血，近端血容量相对不足，且远端缺血组织中积聚的代谢产物、血管活性物质和体液因子进入体循环，都会造成严重的低血压。为了避免这一情况，麻醉医师应与外科医师进行及时沟通，减浅麻醉深度、适当地补液并应用血管活性药物，可采取部分开放或缓慢开放阻断钳的方式，维持血流动力学平稳。2 .重要脏器保护(1)肾脏功能及其保护：据报道主动脉急诊手术、阻断时间过长、低血压时间过长可增加主动脉术后肾脏功能不全的发生率。主动脉重建术后的肾脏功能不全均有急性肾小管坏死，术前肾功能不

8、全的严重程度是术后肾功能障碍最强烈的预示因子。轻度低温能降低器官氧耗。阻断前静脉输注甘露醇(0.5gkg)可以降低肾脏功能不全的发生率，甘露醇能够改变肾皮质血流，减轻缺血所致的肾血管内皮细胞水肿，以及清除自由基、减少肾素分泌和增加肾脏前列腺素合成。非诺多巴是一种选择性多巴胺1型受体激动剂，优先扩张肾脏和内脏血管床，可能具有明显的肾功能保护作用。开放性主动脉手术中远端缺血预处理能降低肾功能不全的发生率。但最有效的肾功能保护措施依然是优化主动脉阻断期间及其后的血流动力学状态，维持良好的心功能。(2)脊髓缺血和截瘫：胸主动脉阻断的主要并发症是脊髓缺血和截瘫。阻断时间超过30分钟、手术剥离过于广泛及急

9、诊手术会增加脊髓缺血的发生率。典型的症状为发生脊髓前动脉综合征，运动与浅感觉消失，但保留本体感觉。脊髓前动脉胸腰段部分的血液主要由根动脉供应，多数都起自T9T12节段主动脉左侧，一旦受损或位于阻断钳远端就容易发生脊髓缺血。使用体外循环支持技术或采用肝素涂层管道临时转流维持远心端灌注可以降低截瘫的发生率。脑脊液引流可降低脑脊液压力从而改善脊髓灌注,当与鞘内注射罂粟碱或低部分转流技术联合应用时，可降低术后截瘫的发生率。但应注意其本身潜在的并发症，包括头痛、脑膜炎、慢性脑脊液渗漏、脊髓和硬膜外血肿等。低温是针对缺血性损伤最可靠的神经保护措施，即使浅低温（34）也能使主动脉阻断的耐受时间延长两倍，中度

10、或深度低温的神经保护作用更强，但容易诱发心律失常。用于脊髓神经保护的药物研究多停留在实验室水平，巴比妥类药物和皮质醇激素能够提供较为明显的保护作用。术中进行运动与体感诱发电位监测可有效预防脊髓截瘫的发生。（）麻醉要点多种麻醉方式均可用于腹主动脉重建术，包括全身麻醉、椎管内麻醉及联合麻醉（全麻联合硬膜外阻滞），尽可能选择可以对血流动力学参数进行迅速精准调控的麻醉方法，以及一些相对短效的药物，以便增加术中麻醉处理的灵活性。对于此类手术而言，维持围术期血流动力学的稳定以及保障重要脏器的灌注和功能对于总体预后的影响更为重要。强效的阿片类药物如芬太尼能够保证麻醉诱导期和术中的血流动力学稳定。此外，还应备

11、有艾司洛尔、硝普钠、硝酸甘油及去氧肾上腺素等血管活性药物以便随时调节血流动力学状态。术中常规需要使用自体血回收装置，上肢需开放粗大的静脉通路。腹主动脉手术可采用前路经腹方式或侧前路腹膜后方式完成。根据病变部位的不同，腹主动脉的阻断水平可能在肾上或肾下主动脉水平。阻断前必须进行肝素化，两侧上肢均可用于监测动脉血压。肾下水平的主动脉阻断对于左心室功能良好的患者，血流动力学波动常不明显，但主动脉开放后常出现低血压。由于后负荷突然降低、术野出血和远端缺血肢体释放大量酸性代谢产物，可发生严重低血压和高钾血症。降低麻醉深度、加快补液、部分或缓慢开放阻断钳有助于避免严重低血压的发生，必要时可以使用小剂量的血

12、管收缩药。由于手术切口大及腹膜后剥离广泛，除了补充手术失血外，还要积极补充液体量。采用联合麻醉时，需警惕术中全身肝素化后继发硬膜外血肿的风险，可能导致术后截瘫。一般应在肝素化前仔细放置硬膜外导管，术后凝血功能正常后才予以拔除。还应注意的是，在主动脉重建术中，全身麻醉联合硬膜外阻滞可能产生某些不利影响，包括加重主动脉开放后的低血压、增加液体补充和缩血管药物的应用等。因此，有人提倡术中硬膜外腔可给予阿片类药物，待恢复灌注且血流动力学平稳、容量充足后再硬膜外腔给予局麻药。腹主动脉手术的患者常在手术后即刻拔除气管导管，苏醒期出现高血压和心动过速时均应用短效药物积极予以纠正。但若出现以下情况应考虑带气管导管转入ICU继续治疗：腹腔动脉以上主动脉阻断时间超过30分钟、基础肺功能差和术中循环不稳定需大量输血输液者。（四）术后注意事项腹主动脉手术术后恢复受多种因素影响，如围术期经历的生理功能紊乱（意识障碍、低体温、液体超负荷、切口疼痛、肠梗阻、呼吸抑制等）和术后并发症（心肌梗死、肺炎、败血症、肾衰竭、组织低灌注）。良好的术后镇痛可减轻疼痛刺激导致的应激反应，患者自控静脉镇痛技术和患者自控硬膜外镇痛技术均可为该类手术提供满意的术后镇痛。