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1、8大内科疾病神经系统表现总结临床工作中,我们经常会碰到这样的情况,许多患者首发症 状为神经系统症状,然而经过抽丝剥茧的检查分析,最终发现其 关键的原发病是神经系统外的病变。还有许多非神经系统的内科疾病也有神经系统的表现,对于 这些疾病,我们的诊断不能局限在症状学诊断上,一定要突破神 经系统的局限,考虑其他系统疾病可能,深挖其背后的原发病。一、血液系统1.急性白血病(1)脑损害颅内出血。进行性多灶性白质脑病表现。颅内静脉窦血栓形成。单纯脑膜浸润:颈项强直、脑脊液异常(见癌细胞)、脑电 图见弥漫性慢波、活检见脑膜浸润。(2)脊髓损害基膜及硬脊膜外间隙浸润压迫脊髓。内出血、血管栓塞致脊髓血管性损害。
2、脱髓鞘性或脊髓炎样表现。(3)周围神经损害颅神经损害:常见双侧面瘫。类急性感染性多发性神经炎、单神经炎(腓神经麻痹)。2.淋巴瘤可首发为神经系统症状,脑、脊髓、周围神经、肌肉等均可 损害,可有局灶性脑病、原发性中枢神经系统淋巴瘤,症状多变 “诡异”,有时需活检明确诊断。影像学表现:幕下及脑膜浸润、颅内占位效应且占位高低信号混 杂、对称样白质病变。二、消化系统1 .肝性脑病精神症状型:表现为中毒性澹妄、发作性意识障碍、躁郁、 类精神分裂。脑水肿型:表现为头痛、呕吐、颈部抵抗、锥体束征、腰穿 压力增高,但脑脊液正常。运动异常型:表现为扑翼样震颤、意向性震颤、共济失调、 手足徐动、舞蹈样动作。慢性症
3、状型:镒沉积致智能障碍、语言缓慢、发音含糊单调、 动作笨拙、共济失调,MRl可见基底节区Tl高信号、皮质T2高 信号。2 .胰性脑病临床情境:多为突发急性脑水肿,24h后缓解,检查发现乳 酸升高。症状:神经精神症状、植物神经障碍、脑膜刺激征、颅压增 高、锥体束征、局灶性定位体征、去皮质状态、共济失调和癫痫 等。症状多出现在急性期,极少数可发生于恢复期,持续24h或 数周。影像:MRl见T2高信号。3 .韦尼克脑病临床情境:慢性酒精中毒、严重营养不良、胃肠道疾病等, 如外科术后禁食数天后,突发意识障碍等精神症状,根据神经系 统症状+基础病史+MRI表现考虑该病。症状:三联征:精神和意识障碍、眼球
4、运动、小脑共济失调。四联症:三联征+多发性周围神经炎。检查:血丙酮酸lmg%,转酮酶活性降低,MRI见丘脑背内侧 核团、乳头体T2高信号。注意:严禁在未补充VitBl前给葡萄糖或皮质激素治疗,会 加重VitBl耗竭。4 .脑桥中央髓鞘溶解临床情境:消化系统疾病患者多见,常发生在低钠纠正太快 (一天内补钠量12mmolL)、营养不良等情况下。症状:意识障碍、假球、痉挛性偏瘫等。影像:脑桥中央、丘脑、外囊、壳核、尾状核累及,T2高信 号。注意:快速补钠可致髓鞘溶解,快速降钠可致脑水肿。三、内分泌系统1 .甲亢慢性甲状腺毒性疾病:肌无力表现,呼吸、吞咽可受影响。周期性麻痹:合并存在,为首发症状。重症
5、肌无力:合并存在,需共同治疗。甲亢突眼性麻痹:眼球突出、伴眼外肌麻痹、复视和视力下 降,B超、眼眶CT和MRl可见眼肌增厚或球后组织增生。2 .甲减周围神经病变:感觉异常、麻木、烧灼感、感觉减退。颅神经损害:视神经损害、三叉神经痛、面瘫。脊髓损害:下肢截瘫、感觉障碍、括约肌障碍。小脑损害:共济失调。肌肉损害:酸痛无力、易疲劳;剧烈运动和冷环境下有明显 肌强直,如肌球现象。3 .甲旁减4 TH异常一钙磷代谢异常一基底节区异常钙化。4.糖尿病(1)周围神经损害症状严重程度与血糖水平、病程长短、治疗情况不一定平行。 粗细纤维皆可累及,早期以细纤维为主,感觉症状较重,有植物 神经病变如直立性低血压时需
6、考虑糖尿病可能。(2)脑损伤低血糖昏迷:丘脑、枕叶回避、皮层损伤。糖尿病非酮症双侧舞蹈症:双侧纹状体CT高密度、MRl TI 高信号。四、泌尿系统1.尿毒症可有皮层受损,基底节区受损,脑干、颅神经症状,周围多 神经病如“不安腿”,肌肉病变。2.急性透析性脑病 临床情境:透析治疗24h或24h后出现神经系统症状,如头痛、 恶心、呕吐、烦躁、易激惹等,2448h症状缓解。机制:透析时外周血尿素氮迅速下降而脑内尿素氮下降缓慢, 浓度梯度差导致脑水肿。外周血代谢性酸中毒改善,C02快速通 过血脑屏障,HC03-无法通过,与颅内H+结合脑内PCo2增高, 加重症状。影像:对称性改变,基底神经节受累最常见,皮质、白质也 可受累,豆状核叉征。注意:反复发生急性透析性脑病者,透析治疗时将尿素氮和 纠酸不应太快。3 .慢性透析性脑损害/透析性痴呆/透析性脑病 临床情境:多发生在长期反复透析患者,以言语障碍、运用障碍 痴呆、肌阵挛、癫痫为主要表现,具体机制不明。