心源性休克的诊断与治疗.docx

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1、心源性休克的诊断与治疗一、休克的概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。心源性休克（CS）是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。二、休克的分类新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。1、低血容量性休克：分为四个亚型（1）出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出

2、血。（2）外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。2、分布性休克：分为三种亚型（1）脓毒症（感染性）性休克:病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高（毛细血管渗漏综合征）。（2）类过敏性/过敏性休克:特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。（3）神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。3、心源性休克（这里省略，在下文重点介绍）4、梗阻性休克梗阻性休克是由大血

3、管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。三、心源性休克的病因1 .急性心肌梗死；2 .心肌炎；3 .严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4 .左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5 .心肌挫伤；6 .败血症休克伴严重心肌顿抑；7 .急性应激性心肌病等左室泵衰竭右室泵衰竭急性瓶膜返流心脏破裂a.急性心肌梗死(STEM1non-STEMI)a.右心室梗死a缺血性二尖瓣返流a.室间隔破裂b急性心肌炎b.终末期肺动脉高压b.乳头肌断裂b.游离壁破裂c.Takotsub

4、o心肌病C.二尖轴粘液样变性伴腱索断裂d.心脏挫伤d.感染性心内膜炎e.终末期心肌病e.主动脉夹层长时间体外循环创伤g感染性休克合并心肌损伤四、心源性休克的病生理改变CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心

5、率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS,最终可导致患者死亡。五、心源性休克的分期2019年新版SCA1心源性休克分类临床共识声明发布，新共识将心源性休克分为五期，并分别从体格检查、生物标志物和血流动力学等方面进行了阐述。分期描述体格检查/床旁发现生物标志物血流动力学当前患者未出现心源性

6、颈静脉压正常；实验室检查正常：血压正常（收缩压N休克的症状或体征,但存肺部听诊清晰；肾功能正常：IOOmmHg)；在发展为心源性休克的肢体温暖式灌注良好：乳酸正常。如果A1流动力学检查：A期风险期风险。这些可能包括大面枳急性心肌模死或既往急性心肌梗死和做慢性心力衰竭症状急性发作的患者。可能出现血压相对较低远端脉搏强；精神状态正常。颈静咏压升高；乳酸水平正常；02.5U(minm3);CVP10cmHCPA皿365%。收缩压90mmHg,或MAPB期开始期灌注情况的患者。肢体温暖且灌注良好：BNP水平升高。30mmHg；表现为低灌注，为恢经远端脉搏强；精神状态正常。可能包括下列任何一项：可能包括

7、以下任意一项：脉搏NIOO次/分；如果行血流动力学检查：CIN2.2U（minm2）;PAsatN65%。可能包括以下任意一项：灌注需要进行除容量且状态不佳；乳酸N2mmo1/1；收缩压W9OmmHg或MAPW苏外的其他干预措施，惊慌失措：肌好水平翻倍,或CFR下60InmHg或较基线时下降如正性肌力药、升压药、面色苍白、斑驳、随暗；降50%；30mm11*I需要接受药物质机械支持（包括ECMO）C容量超负荷；肝功能检查（1FrS）指标械治疗以维持把目标血压；典型期患者通常表现为相对低大范SH睹；升高；血流动力学指标：血压的典型休克症状。KmiP分级3级或4级；BNP升高。CI2.21,.mi

8、nmj)；D期避化期患者与C期相似,但正在BiPaP或机械通气；皮肤湿冷；精神状态急剧改变；尿量15mmHg：RAP/PCWP?0.8;PAPI1.85：心脏输出功率W0.6We满足C期的任何一项并且：恶化的患者，对初始的干预措施无反应。正在进行心肺复苏和/脉搏几乎消失；出现恶化。IryngIodie需要多种升压药物或者机械储环辅助装置以维持灌注。不进行叁苏就没有收缩压；E期或ECMO,并接受多种心血管崩溃；需心肺复苏；PEA或难治性VT/VF；终末期干预支持的心脏骤停机械通气；pH7.2；尽管给予展大强度支持，但仍患者。使用除颤爆。乳酸25mmo1/1o表现为低IftI压。注：C1为心脏指数

9、，CVP为中心静脉压，PASat为肺动脉血氧饱和度，BiPaP为双水平气道正压通气，BNP为B型利钠肽，MAP为平均动脉压，ECMO为体外膜肺氧合，GFR为肾小球滤过率，PCWP为肺动脉楔压，RAP为右房压，PAP1为肺动脉灌注指数，PEA为无脉性电活动，VT/VF为室性心动过速/心室颤动。E期”终末期二患者出现循环的崩溃,经常在进行心肺复苏时出现顽固性的心BE骤停,或者正在接受多种同时进行的急性干预措施,包括ECMO辅助的心肺复苏,这些患者需有多个临床医生在E床边,努力解决与患者临床不稳定性相关的多个并发问题。DD期“恶化期二与C期相似,但是正在恶化的患者。对初始的干预措施无反应。一.C期“

10、典型期”,患者表现为低灌注,为恢复灌注需要迸行除容量复苏外的箕他干预指C施.如给予正性肌力药、升压药、机械支持(包括ECM0)。这些患者通常表现为相对低血压.的典型休克症状。B期“开始期”,可能出现血压相对较低或心动过速的临床证据,但不伴低灌注情况的患者。A期“风险期”,当前患者未囹现心源性休克的症状或体征,但存在发展为心源性休克的风险。可能包括大面积急性心肌梗死或既往有急性心肌梗死和/或慢性心力衰竭症状急性发作史的患者。图1SCA1心源性休克新分类金字塔六、临床表现1、症状1.1 低血压导致的组织低灌注表现：(1)脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终

11、发展至意识模糊，甚至昏迷；(2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；(3)皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫细和花斑。1.2 肺瘀血和肺水肿表现：呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。2、体征2.1 持续性低血压：收缩压v90mmHg,或平均动脉压v65mmHgo2.2 心功能衰竭表现：脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。新发心前区杂音提示合并机械并发症可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈。2.3 肺瘀血和肺水肿表现：呼吸频率增快，双肺干湿性啰音。2.4 器官功能障碍：表现为急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。脑组织灌注下降弓I起神志改变，早

12、期烦躁不安,后精神萎康，最籍意识模糊，甚至昏迷绐组g盘5J肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少应、低国王V尿或无尿皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绢和硒肺瘀血和肺水肿呼吸困难，端坐呼吸，咯给红色泡沫痰持续性低血压收缩压90mmHg,或平均动脉压65mmHg心功能衰羯脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律肺瘀血和肺水肿呼吸频率堵快，双I钎湿性啰音器官功能灌碍急性呼发衰遏、急性肝、胃功直维竭和脑功能潼碍一张图读懂临床表现七、辅助检查1、无创检查心电图检查有助于明确是否合并心梗，超声心动图检查能够明确心脏收缩、舒张功能，并且明确是否合并有心肌机械损伤比如乳头肌断裂、室间隔穿孔等。床旁

13、X线能够明确心影大小、肺水肿情况。2、有创监测动脉血气分析有助于监测乳酸情况，提示组织氧利用。血乳酸水平6.5mmo1/1是CS患者住院期间死亡率增高的显著独立预测因素。抽血化验中，血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶浓度升高。有创监测中，动脉血压监测有助于调控患者血压，一般建议维持MAP65mmHg0中心静脉压监测有助于调整容量。同时可以监测PCWP和C1PCWP正常值为8-12mmHg,心指数正常值为2.54.01minm2o表3不稳定心原性休克患者临床观察和监测建议肺动脉导管及侵入性心排出量监测CS诊断困难和难治性CS患者注:SpO2为血氧饱和度,BE为碱剩余,1ac为乳酸,BNP为B型利钠

14、肽,NT-proBNP为N末端B型利钠肽原,AM1为急性心肌梗死,CS为心原性休克C而不监1心电图恰助尽快明确是否存在急性，!梗无创检查1r超声心动图可协助发现乳头肌断裂或室间隔缺夜等机成性并发症；评估左、右心室功司维床旁X期片了解心脏大小，观察肺瘀血、肺水肿、胸腔积液和还发肺部厚染情况，评价治疗效果动脉血气分析(IWS生你监测血乳酸情况，正常值：】07.5mmo11,血乳薮水平65mmo11是CS患者死亡率唱高的显著独立预测因素急性心IS及急性心肌炎患者有血清肌标志物异常，同时，需监测肝、育功能，评价各81官功能.有创监测八、治疗原则1病因治疗病因治疗工动脉内血压卖时、准确地观察星者血压水平.建议维持平均动脉压265mmHg由%biJ适当维持较高的中心静脉压水平，可俣证足终的右心空前负荷，能帮助塔加左心空心输出量。卬u*16脉HiH重值：0491.18kPaPrWP/反映左心房平均压，有助于明确左心亘功能，怦咕血谷堡情况，指导液体苣至PCWP正翎S:1O4156kPa、业FI能隹褥反映左心交收缩功能，正常值：2.54.01min-1m-2.saxCS时