心血管系统药物讲解（2023年）.docx

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1、心血管系统抗高血压药知道抗高血压药分类、降压机制、代表药物1前负荷：在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力2.后负荷：心室收缩时所需克服的排血阻抗3.RAS及其抑制剂：RAS由肾素、血管紧张素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶及其相应的受体组成，其抑制剂有ACE1和A/受体阻断剂3.抗高血压药的分类(1)肾素-血管紧张素系统抑制药：A.ACEI：卡托普利、依那普利B.AT受体阻断药：氯沙坦、缴沙坦(2) Ca通道阻滞药：硝苯地平、XX地平(3)利尿药：嚓嗪类(4)交感神经抑制药：中枢性降压药：可乐定神经节阻断药：美加明NA能神经末梢阻断药：利血平Adr受体阻断药1) a1受体阻断药：哌噗嗪2)

2、B受体阻断药：普蔡洛尔3) a和B受体阻断药：拉贝洛尔(5) .血管扩张药：直接扩血管药：肿屈嗪(与利尿剂合用，用于治疗严重的高血压)、硝普钠钾通道开放药：米诺地尔、二氮嗪4 .ACET药理作用、作用机制及临床应用、禁忌症：5 .Ca”通道阻滞药：主要是1-型Ca通道阻滞药，其药理作用6 .利尿药：降低循环血量T使血压降低7 .交感神经抑制药：详见书主要是中枢性降压药可乐定的降压机制以及受体阻断药嗤嗪类、普蔡洛尔的临床应用及不良反应普蔡洛尔降压作用缓慢、温和，持续时间较长，不易产生耐受性。长期用药可使血浆甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低；而哌噗嗪作用相反，有利于高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。普蔡

3、洛尔抗高血压机制8 .血管扩张药：直接扩血管药：硝普钠(速短强)主用高血压危象抗心绞痛药1心绞痛主要病理特征：心肌耗氧和供氧失衡2 .常用抗心绞痛药：硝酸脂类：硝酸甘油B受体阻断药：普蔡洛尔钙通道阻滞药：硝苯地平(4)新型药物：NO供体3 .临床常用的抗心绞痛药既可通过解除冠状脉痉挛和促进侧支循环来增加冠脉供血量和供氧量；也可通过减弱心室壁肌张力，降低心肌收缩力和减慢心率来降低心肌耗氧量，从而恢复血氧平衡。4 .【硝酸甘油】一一首过消除显著，易通过口腔黏膜吸收。药理作用基本药理作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌具有相对选择性。1 .降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量：明显扩张静脉血管一大量血液潴留

4、于静脉贮血池一回心血量Ii前负荷I,心室容积I,心室壁肌张力I-耗氧量I舒张动脉血管心脏射血阻力I-后负荷I-耗氧量I2 .改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注：有利于血液白外膜区流向缺血的内膜区促使血液从输送血管经侧支血管由非缺血区流向缺血区3 .释放N0,进而保护心肌组织临床应用用于各型心绞痛预防和治疗、急性心肌梗塞等不良反应1 .面部潮红，直立性低血压，搏动性头痛，眼压f；2 .大剂量使血压I,反射性兴奋交感神经，心率t,反而耗氧量t,加重心绞痛3 .大剂量还可引起高铁血红蛋白血症4 .耐药性（间歇给药）硝酸甘油类抗心绞痛作用的主要分子机制：答：主要通过上调NO/cGMP通路而舒张血管平

5、滑肌，硝酸甘油在血管平滑肌内的谷胱甘肽转移醐催化下代谢释放出NO,激活GC,增加CGMP含量而活化PKG,减少细胞内游离Ca浓度，导致肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。附：其对内皮功能隙碍的血管仍可发挥舒张作用5 .B受体阻断药【普秦洛尔】一临床用于（1）劳累型心绞痛，变异性心绞痛不宜使用（2）心肌梗死药理作用：1 .阻断B受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而使耗氧量减少；2 .使舒张期相对延长，从而增加心肌缺血区的血液灌注时间，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区3 .减少脂肪酸代谢耗氧，促进氧合血红蛋白解离&【钙通道阻滞药】一一对变异性心绞痛最有效（硝苯地平）药理作用前两种抗心绞

6、痛药物对比影响耗氧量因素硝酸脂类B受体阻断药心肌收缩力tI心率tI心室壁张力I土心室容积It心室压力I普洛蔡尔与硝酸脂类合用的机制或原因：普洛蔡尔与硝酸脂类合用治疗心绞痛，可获得良好的协同作用。硝酸脂类可以抵消普洛蔡尔所致心室容积t和心室射血时间延长；普洛蔡尔能减弱硝酸脂类因扩血管引起的心率加快和心肌收缩力增强。合用可减少剂量，减少不良反应。7 .新型抗心绞痛药：部分脂肪酸氧化PFoX抑制剂（partia1fattyacidoxidationinhibitor）:通过抑制脂肪酸氧化酶的活性，使心肌代谢底物由脂肪酸转换为葡萄糖，从而提高缺血心肌的氧利用率，改善心肌能量代谢，在降低心肌需氧量时无明

7、显的血流动力学效应。如哌嗪类曲美他嗪。8 .伊伐布雷定是首个特异性减慢心率的抗心绞痛药，能够抑制窦房结节律抗心力衰竭药慢性心功能不全病理生理学基础：心排血量不足心脏收缩力I负荷加重知道心衰药物作用机制名解：正性肌力作用（PoSitiVeinotropiceffect）P174:某些药物（如强心甘）能选择性地作用于心脏,加强心肌收缩性，表现为加快心机收缩速度，此作用称为正性肌力作用。1.【强心甘】药理作用1正性肌力作用（机制！）：治疗剂量的强心首选择性地作用于心脏，加强心肌收缩力性，使每搏输出量f;心肌收缩速度f,心动周期I,舒张期相对t,有利于静脉回流，和每搏输出量3强心苜对患者和正常人都有正

8、性肌力作用，但只增加前者心输出量。机制：增加心肌兴奋时的Ca2+含量：强心首选择性与心肌Na,K-ATP酶结合，抑制酶活性，使胞内Na+增多，Na-Ca?交换增加，胞内Ca?*增加。2.负性频率作用：强心昔加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感受器反射性减弱，而迷走神经张力增强，HR1o3.对心肌电生理特性的影响：治疗量时，降低窦房结自律性，减慢传导。临床作用1 .慢性心功能不全CHF：主要收缩功能隙碍2 .某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速不良反应及防治1 .胃肠道反应2 .中枢神经系统反应：视觉障碍3 .心脏反应：心脏毒性主要与Na,K-ATP酹的高度抑制和随之引起的细胞

9、失K+有关。1)快速型心率失常:及时补钾，KCh重症时用苯妥英钠2)房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏：阿托品静注3)严重室性心动过速、心室纤颤：利多卡因调血脂与抗动脉粥样硬化药调血脂药有P209：(1)他汀类(抑制In1GYoA还原能，抑制IMGYoA还原能催化内源性胆固醇合成。)(2)胆酸结合树脂(为碱性阴离子交换树脂，与胆酸结合抑制胆酸再吸收，家族性Ha型高胆固醇血症首选。)(3)胆固醇吸收抑制剂(抑制NPC转运蛋白活性)(4)贝特类(激动PPARa)(5)烟酸类(降低V1D1,广谱调血脂药)(6)抗氧化剂(阻断脂质过氧化) 血脂=甘油三酯TG+胆固醇CH+胆固醇脂CE+游离脂肪酸FF

10、A+磷脂P1 脂蛋白分类：乳糜微粒CM极低密度脂蛋白V1D1低密度脂蛋白1D1中间密度脂蛋白ID1高密度脂蛋白HD1脂蛋白(a)1P(a) 普罗考布为脂溶性抗氧化剂利尿药1 .利尿药按效能和作用部位分三类：(D高效能利尿药(highefficacydiuretics)：作用于肾脏髓稗升支粗段,干扰Na-K=2C1共同转运系统，产生强大的利尿作用。常用的药物有吠塞米、依他尼酸(2)中效能利尿剂(moderateefficacydiuretics):作用于远曲小管近端,影响Na=C1转运系统，产生中等强度的利尿作用，如嚓嗪类利尿药氢氯嚏嗪(3)低效能利尿剂(1。WeffiCaCydiUretics

11、):主要作用于远曲小管远端和集合管。有保钾利尿药氨苯蝶咤、阿米洛利，有醛固酮受体拮抗剂螺内酯以及作用于近曲小管的碳酸酎酶抑制药，如乙酰嘎胺2 .心髓伴利尿药：亦称高效能利尿药(highefficacydiuretics),其主要部位在髓祥升支粗段，干扰Na=K_2C1共同转运系统，产生强大的利尿作用。3 .尿液的生成主要通过肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌实现的4 .99%的原尿在肾小管被重吸收5 .近曲小管是各类物质重吸收的主要部位，与利尿作用最相关的是NaC1、NaHCOs的重吸收，目前碳酸酎酶抑制药主要作用于近曲小管。6 .髓祥升支粗段：原尿中30%-35%的Na+在此段中被重吸

12、收，而不伴有水的重吸收7 .HCOs的重吸收：管腔内的脱水反应和细胞内的再水化反应均由碳酸酎酷催化8 .【映塞米】高效能利尿剂药理作用、临床应用、不良反应(水与电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症)与抗生素合用，可增加肾毒性和耳毒性，9 .【嗥嗪类】一中效能利尿剂远曲小管P219一抑制Na=C1共转运体临床应用：水肿、高血压病10 .【螺内酯】一低效能利尿剂一酸固酮的竞争拮抗剂，拮抗其保钠排钾作用。11 .渗透性利尿药：【甘露醇】（不易透过毛细血管T组织水分进入血液；不易被肾小管重新收f减少水冲吸收和增加尿量）一一治疗脑水肿降低颅内压首选药12 .映塞米和嗥嗪类对比：吠塞米睫嗪类作用强度高效中效作用部位髓伴升支粗段远曲小管近端作用机制抑制Na1K-2C共同转运系统，抑制NaC1重吸收.影响尿液浓缩和稀释抑制Na-C1转运系统，只影响尿的稀释，不影响尿的浓缩13.吠塞米用于急性肺水肿、心力衰竭、脑水肿（首选药）的药理学基础：（1）能迅速扩张小动脉，降低外周阻力，减轻左心后负荷（2）通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血量减少，降低前负荷