ARDS患者的呼吸驱动.docx

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1、ARDS患者的呼吸驱动呼吸受到中枢调控，这一点在ARDS病人身上往往被忽视。保留自主呼吸有一些益处：1.降低镇静需求；2.锻炼膈肌功能；3.提高病人心肺功能。然而，如果呼吸做功增加，即便是有呼吸机支持的情况下，病人也会出现自我诱导的肺损伤(patientse1f-inficted1unginjury,P-SI1I)o本文聚焦ARDS的一些生理、病理变化，阐述一些有关的治疗。1 .呼吸的调控脑干神经元细胞有节律的放电会刺激呼吸肌肉，从而产生吸气努力，诱发吸气。化学感受器是负反馈调节，它的目的是维持机体二氧化碳分压、P1I以及氢的平稳。中枢化学感受器位于延髓腹侧表面，能够感受到二氧化碳和脑脊液PH

2、的变化。当二氧化碳升高、PH下降之后，分钟通气量就会线性增加，在几分钟之内进行代偿，从而维持二氧化碳和P1I在正常范围。外周化学感受器位于颈动脉体，它能够调控中枢化学感受器的敏感性和阈值，更快、更强烈的反馈性调控，以适应机体二氧化碳分压、PH和低氧的变化。大脑皮层能够在反馈前调节呼吸，能够帮助机体在复杂的情境下进行呼吸调控(比如锻炼、受到精神打击等)。在清醒人身上，化学感受调控和大脑皮层调控都存在。另外，呼吸节律同时受到来自边缘系统的信号调控，从而使机体适应疼痛、焦虑等情况。可以通过二氧化碳分压、分钟通气量之间的关系来阐述一些呼吸生理知识。一般可以用两种曲线来描述两者之间的关系，一个是脑曲线，

3、一个是通气曲线。脑曲线用来描述特定二氧化碳分压情况下中枢需要的分钟通气量，通气曲线用来描述给定二氧化碳分压情况下的实际上的分钟通气量。对于正常人来讲，脑曲线和通气曲线是一致的,从这个曲线可以看出，二氧化碳分压和分钟通气量呈线性关系。需要知道的是，代谢因素也参与到呼吸调节中来。代谢曲线：通气和二氧化碳分压之间的关系（二氧化碳分压取决于二氧化碳的产生、死腔的大小）；死腔增加或二氧化碳产生增加会让曲线上移。脑曲线（二氧化碳敏感性曲线，中枢需求曲线）：反应出对于特定的二氧化碳分压来说中枢需要的分钟通气量。在ARDS患者身上，这条曲线会左移，也就是即便是二氧化碳分压偏低，分钟通气量也会偏高，这可能和酸中

4、毒、炎症反应等相关。通气曲线（实际曲线）：反应实际二氧化碳分压变化对分钟通气量的影响，ARDS患者会因为呼吸负荷重、肌肉力量薄弱而导致这条曲线会右移（最终的结果就是，即便二氧化碳分压升高，分钟通气量相比之下也会减少）。2 .急性呼吸窘迫综合征的呼吸驱动变化ARDS患者死腔会增加，在相同分钟通气量的时候，其二氧化碳分压会升高。ARDS患者脑曲线、通气曲线、代谢曲线和正常人相比都有变化：1.首先，代谢曲线会上移；2.脑曲线和通气曲线的斜率向相反的方向变化。ARDS患者肺间质和肺泡水肿，会引起肺内死腔增加、肺内分流、肺泡塌陷、肺容积减少，同时会伴随全身炎症反应、继发肺外器官功能障碍。气血交换障碍会影

5、响化学感受器。因为死腔增加，二氧化碳分压会跟着增加。二氧化碳分压升高可以通过中枢和外周化学感受器来引起呼吸驱动的增加。另一方面，低氧也会引起通气变化，但低氧和通气变化之间的关系不是线性的，而是曲线相关的。外周化学感受器对轻度缺氧并不敏感，在严重缺氧的时候（氧分压V6-7OmmHg的时候）会增加呼吸驱动，这种驱动增加的机理主要是增加二氧化碳敏感性。当二氧化碳分压升高的时候，这种驱动力的增加会更加强烈。ARDS患者可以因为休克、AK1出现代谢性酸中毒，这种代谢性酸中毒会刺激中枢和外周的化学感受器。肺部炎症和肺部力学改变也会影响ARDS患者的呼吸驱动。ARDS患者会有炎症风暴，炎症因子的释放（组胺、

6、前列腺素、缓激肽）会引起肺损伤。同时，迷走神经激活会引起呼吸频率增但单次潮气量减少。对于一个清醒的、保留自主呼吸的ARDS患者来说，在气血交换异常之前就会出现呼吸频率增加。ARDS患者肺部的机械感受器也有异常。通常来讲，随着ARDS的发展，患者的机械感受器会受到抑制，但PEEP可以激活肺部的机械感受器，因此PEEP可以降低ARDS患者自主呼吸努力。疼痛、焦虑、不适在ARDS患者中很常见，也可以影响呼吸驱动。情绪因素可以在代谢性需求之外影响呼吸驱动。焦虑、恐惧、疼痛会直接刺激外周神经元，来增加呼吸频率。因此，镇静剂可以减少呼吸驱动。人机不同步是另外一个呼吸驱动异常的因素，ARDS患者需要关注他们

7、的呼吸机设置。需要知道的是，肺损伤越严重，吸气努力就会严重，反应出患者的呼吸驱动越强烈。3 .如何床边评估呼吸驱动ARDS患者存在肺塌陷、肌肉肌力量减弱、炎症反应、酸中毒等诸多情况，会让临床评估很复杂。患者的呼吸情况和患者中枢本身要传递的信号可以不一致。如果中枢传递的信号被影响，就会导致吸气流速、潮气量、胸内压的变化受到影响。因此，临床上就需要一些指标来对二者进行判定。目前这些指标包括：1.中枢输出信号（膈肌电活动）；2.呼吸努力（胸膜腔压力变化或PO.1）；3.呼吸节律（潮气量、呼吸频率）。4 .1.中枢输出信号膈肌电活动（EAdi）能够反应膈神经活性，因此反应呼吸中枢传递到膈肌的信号强度。

8、当然这需要建立在神经肌肉传递和膈肌肌肉兴奋性都是完整的基础上。EAdi可以通过一个食管导管来进行监测，是临床上目前能够拿到的中枢呼吸驱动最佳的替代品。因为个体差异，目前没有EAdi的标准值（参考值），因此临床上需要去追踪EAdi的变化趋势，来评估患者的呼吸驱动情况。实际EAdi数值和最大EAdi之间的比值能够准确反应出患者的中枢呼吸驱动和呼吸努力。潮气量（Vt）和EAdi的比值也能说明一些问题，在排除膈肌功能障碍等问题的时候，Vt/EAdi比值降低说明呼吸驱动和通气的关系失衡。EAdi只能反应膈肌的情况，但在呼吸驱动增加的时候，辅助呼吸肌肉也会参与进来，因此体外辅辅助呼吸肌肉电信号可能能和膈肌

9、电信号一起，来反应呼吸驱动情况。3 .2.呼吸努力中枢呼吸驱动增加的时候会有吸气努力，这时候会导致一些压力指标变化，比如食管压(Pes).呼吸肌肉压(PmUs)。因此，可以通过检测压力变化来判定中枢呼吸驱动。APes*PmUS10CmH20就说明呼吸驱动增加。P0.1也被当作呼吸驱动的一个指标，对于正常人来说，PO.1一般是0.5-1.5CnIH20,如果在3-4cmH20之间,就说明呼吸驱动增加、呼吸做功增加。P0.1需要有玩转的神经肌肉信号传递，但相对于其他指标来说，其受到肌肉力量强弱的影响更小，在肌肉力量减弱的时候也可以使用。4 .3.呼吸节律对于正常人来说，如果通气需求增加，那么潮气量

10、(Vt)就会增加，吸气时间(Ti)也会增加，Vt/Ti会增加，这就能反应出机体呼吸驱动在增加。类似的，在ARDS患者中，高Vt和高Vt/Ti能够反应出呼吸驱动明显增加。呼吸频率增快就表明呼吸驱动已经增加三四倍了，这时候吸气时间(Ti)所占呼吸时间(Ttot)的比值也会增高。但需要注意的是，呼吸系统顺应性下降、呼吸无力等情况会导致ARDS患者Vt增加不明显，这时候机体就会通过增加呼吸频率来代偿，在呼吸频率增快的时候，吸气时间也会被相应压缩，这时候可以同呼吸浅快指数来评估呼吸驱动情况(呼吸频率/潮气量，RSB1指数)。5 .高呼吸驱动的后果吸气努力增加会导致跨肺压升高、潮气量增加，这会使肺组织受到

11、的剪切力增加，从而出现一系列的损伤。同时，这部分患者如果接受机械通气，会引起双吸气，导致人机不同步，出现*气量。即便是采用保护性肺通气策略（降低潮气量、限定压力），肺局部区域也会因为也会因为应力等问题受到损伤。自主呼吸患者气流分布要较控制通气患者更为均匀，但如果吸气努力过强，也会引起气流分布异常。同时，吸气努力会引起胸腔压下降，导致跨肺压升高，引起负压性肺水肿。6 .呼吸驱动异常的治疗临床上应当尝试去监测ARDS患者的呼吸驱动情况，以便来减少肺损伤。理想状态是，高呼吸驱动能够和通气相互匹配，比如出现高碳酸血症的时候，会有高驱动，促进机体增加肺通气，来降低二氧化碳，这个时候的治疗主要就是支持通气

12、。但如果驱动过强，肺受到的剪切力就会增加，就容易出现肺损伤。炎症反应、焦虑、疼痛等因素无法从通气角度来解决，可以尝试镇静、镇痛等角度来治疗。临床上有一些途径可以用来调控呼吸驱动，阐述如下。高呼吸驱动病因及调控策略决定因素常见病因机制调控策略高碳酸血症死脏增加、肺顺应性下降、二氧化碳生成增加刺激中枢和外周化学笑受器机械通气，控制发熟、疼痛；镇静；减少氧耗低氧血症肺内分流，WQ比例失调，VO2/DO2增加刺激外周化学感受器提高吸入氧浓度；PEEPJ机微通气JECMOJ愉曲J代谢性酸中毒休克，AKI刺激中枢、外周化学感受器碳酸氨钠、CRRT,循环支持炎症反应ARDSX脓毒症外周化学感受器教感性增加、

13、炎症因子的亶接刺激病因治疗3保护性肺通气肺不张肺水肿、肺炎机械感受器抑端PEEP;呼吸支持1便卧位；物理治疗躅动疼痛.焦虑、呼吸窘迫中枢因素呼吸支持、镇静镇隔3人机不同步顺应性下降3吸气努力增加y内源性PEEP过高中抠因素（呼吸机无法满足患者中枢禽求）悯整呼吸机设窗3改变通气横式：馍峥，肌松药5.1.无创呼吸支持ARDS患者会出现呼吸驱动增加，并且在疾病一开始的时候就会出现，表现出呼吸窘迫。目前推荐的无创治疗手段包括：高流量(NHF)、CPAP.无创呼气末正压通气(NIV)o高流量吸氧能够清除上气道的二氧化碳，减少体内二氧化碳含量,降低二氧化碳分压，从而减少呼吸驱动。CPAP能够通过PEEP来

14、改善氧合，从而改善氧供，进而减少呼吸驱动。N1V能够减少呼吸肌肉做功，降低二氧化碳产生，也能够提高氧合，从而也能降低呼吸驱动。但是在使用这些无创设备的时候，必须要严密监测，保证使用效果，需要密切复查患者血气分析，追踪二氧化碳分压变化，注意评估这些无创治疗的效果。如果无创通气存在严重漏气、不耐受、意识障碍加重等，需要及时的挑战治疗。5.2.有创通气在有创治疗初始的时候，需要进行镇静镇痛，甚至会使用肌肉松弛药物，这些药物会降低呼吸驱动。当初始诱导药物代谢完结，患者就会继续展现出高呼吸驱动情况。这时候就需要调控机械通气模式和参数设置。在实施有创通气过程中，需要进行保护性肺通气策略，避免高驱动带来的肺

15、损伤。保护性肺通气策略强调平台压W30cmH20,潮气量不超过6-81kg,吸入氧浓度不大于8096。最常用的就是压力/容量辅助控制通气和压力支持模式。在呼吸支持的时候，较高的吸气峰流速会更适合ARDS患者，从而使呼吸驱动更为缓和。5.3.镇痛药物阿片类镇痛药物能够抑制呼吸，是ICU常用的药物。瑞芬太尼能够降低呼吸频率，增加呼气时间，但不影响EAdi活性。在阿片类药物使用过程中需要注意成瘾问题。5.4.镇静药物静脉注射或吸入的麻醉药物都可以降低呼吸驱动，这诸多药品中,丙泊酚作用显著。但临床使用过程中，需要去滴定镇静程度。右美托咪定是新出现的镇静药物，能够减少塔妄。对于健康人来说，右美托咪定并不

16、影响通气，因此在呼吸驱动调控上不具作用。苯二氮卓类药物有诸多副反应，使用苯二氮卓类药物来调控呼吸驱动不是最佳选择。5.5.体外二氧化碳清除(ECC02R)可以通过体外机器设备清除二氧化碳，从而降低体内二氧化碳水平。二氧化降低之后，会使代谢曲线下移，从而可以降低实际二氧化碳分压和分钟通气量。一些研究表明，体外清除二氧化碳能够降低经肺清除二氧化碳的量，从而降低分钟通气量。但对于极其严重的ARDS患者来说，通过体外清除二氧化碳并不能够降低分钟通气量，这种状态下，使用体外机器需要更加谨慎。而且，这种技术并发症多，使用的时候需要权衡利弊。重症社区获得性肺炎(severecommunity-acquiredpneumoni