专业资料 失血性休克的抢救.docx

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1、失血性休克的抢救失血性休克是临床常见的危重急症，也是教学大纲中要求学生掌握的内容。由于复制失血性休克动物模型耗时长、动物耗量大、抢救方案与结果差异大，影响教学效果；加之在基础阶段开展相关临床见习教学的实施难度大。因此，建设、开展“失血性休克”虚拟仿真实验教学项目具有重要的现实意义。本实验项目的实施对象是五年制医学专业本科的三年级学生，此时学生已经学习了所有的基础课，即将进入临床学习。是医学生从基础医学向临床过渡、从理论向实践过渡的阶段，是为进入临床阶段学习打下坚实理论基础的关键时期。本项目以失血性休克为中心，通过动物实验操作视频、3D动物虚拟实验和ESP标准化虚拟病人案例实训三个环节进行实践教

2、学，既培养了医学生学习的浓厚兴趣，又促使学生以更加扎实的基础知识及技能、更明确的学习目的进入临床学习,使得“三基”训练更加到位，为将来更好的把基础知识应用到临床课程的学习奠定基础。(1)通过复制家兔失血性休克的虚拟动物模型，并对失血性休克进行抢救、学习和掌握以下内容：复习颈部(气管、颈总动脉、颈外静脉)的解剖结构；膀胱的位置、形态；股骨的位置、形态；股动脉的位置、腹股沟区的位置、结构；股三角的位置；体循环的解剖结构；复习微循环的组成及功能；动脉血压的形成和调节；呼吸运动的调节；影响中心静脉压的因素；体温的调节；尿生成及其调节；血管舒缩功能的调节；等基础知识。掌握复制失血性休克动物模型的方法，进

3、一步巩固家兔股动脉,颈总动脉，颈外静脉和膀胱的分离、插管手术等技能；巩固血压，呼吸的描记方法，学习使用数字体温计测肛温法，提高实验操作技能。观察休克时动物各相关指标和微循环的变化及对机体的影响，分析失血性休克的发生机制，抢救治疗原则，探讨各种血管活性药物的作用机制及使用原则。(2)通过智能虚拟标准化失血性休克临床病例的虚拟实验，让学生学习和了解：复习巩固失血性休克及抢救的相关基础医学知识,如休克微循环的分期变化机制，失血性休克的不同阶段病人血压、呼吸、心率、血气等数值变化的发生机制。学习失血性休克的主要表现和休克早期诊断。学习失血性休克的抢救和液体复苏原则。了解急救多种给药途径和多种药物的输注

4、应用。了解多参数监护仪的实时察记和临床应用。了解病历的构成和书写格式。实验原理(或对应的知识点)实验基本原理休克是涉及临床各科的常见危重病症。大量研究表明：各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致微循环障碍。休克发病的关键不在于血压，而在于血流，其机制不是交感-肾上腺髓质系统衰竭或麻痹，而是交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋。目前认为：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。休克的病因分类：失血与失液：通常15分钟内失血量少于全血量的10%,机体可通过代

5、偿使血压和组织灌流量保持稳定。但快速大量失血超过总血量20%左右时，即可引起休克，超过总血量50%则往往导致机体迅速死亡。剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓等导致体液大量丢失也可引起有效循环血量的锐减，而引起失血性休克。烧伤：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症休克。创伤：严重创伤可导致创伤性休克。尤其是在战争时期多见,这种休克的发生与疼痛和失血有关。以上三种休克共同环节都有血容量降低，可统称为低血容量性休克。感染：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克按血流动力学的特点分为：低动力型（低排高阻性或冷休克）

6、和高动力型（高排低阻性或暖休克）两型。过敏：给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克,这种休克属I型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起大量的组胺和缓激肽形成并进入循环，导致血管床容积扩大和毛细血管通透性增加有重要关系。强烈的神经刺激：剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。急性心力衰竭：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，有效循环血量和组织灌流量下降，称为心源性休克。休克的分期、微循环变化主要特点及各期的临床表现：失血性休克根据微循环的变化分为三期，即缺血性缺氧期（代偿期）、

7、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）和微循环衰竭期（不可逆期）O缺血性缺氧期：微循环血管持续痉挛、毛细血管前阻力增加、大量真毛细血管网关闭、动静脉短路开放，组织灌流量减少。出现少灌少流，灌少于流的现象。该期病人的临床表现为面色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。该期血压可骤降（如大失血时）、也可略降、甚至正常或略升（代偿）。由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。该期为休克的可逆期。淤血性缺氧期：毛细血管的后阻力大于前阻力、真毛细血管开放数目增多、血管运动现象消失、血流缓慢、红细胞聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血浆外渗、血粘度增加、出现“泥化”淤滞。组织处

8、于多灌少流，灌大于流的状态，缺氧更为加重。该期血压进行性下降，心音低钝、脉搏细速；大脑血液灌流明显减少，患者出现神志淡漠，甚至昏迷；肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿；微循环淤血，皮肤紫绢或出现花斑。微循环衰竭期：微循环血管麻痹扩张，血细胞黏附聚集加重,微血栓形成，组织不灌不流，灌流停止，病人可出现DIC,引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能障碍加重，可出现呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊、甚至昏迷等多器官功能不全或多器官功能衰竭的临床表现。失血性休克病人的观察要点及其主要机制意识和表情：是脑组织血液灌流和全身循环情况的反应。观察病人是否呈兴奋或烦躁不安状态；观察病

9、人有无表情淡漠、意识模糊、反应迟钝甚至昏迷；观察病人对刺激有无反应等。皮肤粘膜：皮肤粘膜的色泽，温度和湿度是体表灌注情况的标志Q观察病人皮肤和口唇粘膜是否苍白、发绢或呈花斑状；观察四肢是否湿冷或干燥潮红。补充血容量后四肢有无转暖，皮肤是否变干燥。尿量：尿量是反映肾脏血液灌注情况的重要指标之一。尿量25m1h,表明血容量不足。尿量30m1ht,表明休克有改善。血压及脉压：失血性休克的早期由于机体代偿，血压变化不大,但脉压明显降低。休克晚期血压呈进行性下降。通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；收缩压维持在40mmHg左右，30min以上，是休克进入淤血性缺氧期（可逆性失代

10、偿期）的表现。经过抢救血压回升，脉压增大则是休克好转的征象。脉搏：休克早期脉搏增加，休克加重时脉搏细弱。临床常根据脉搏与收缩压的比值计算休克指数：0.5为正常，1.015表示休克，2.0为严重休克。呼吸：呼吸增速、变浅、不规则，表示病情恶化。呼吸增加至30次min以上或降至8次min一下，均表示病情危重。体温：是体表灌注情况的标志。失血性休克时，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致微循环障碍，病人提问往往偏低。若体温骤降至36以下，常提示病情危重。失血性休克的抢救治疗原则一般措施：休克病人体位一般采取卧位，头和躯干抬高2030度，下肢抬高1520度，抬高头胸部目的在于降低膈肌平面，减少腹腔脏器上

11、移对呼吸的影响，有利于胸肌活动，增加肺活量，使呼吸运动更接近于生理状态，抬高下肢有利于增加从静脉回心的血量，从而相应增加循环血容量。保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。间断吸氧，增加动脉血氧含量。控制活动性大出血，保持病人安静,注意保暖。补充血容量：补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克的基本措施。及时补充血容量，时间较短的休克，特别是低血容量休克,均可较快地纠正，不需再用其他药物。因此必须迅速建立12条大口径的静脉输液通道，快速输入晶体如平衡盐溶液，接着输入全血,以改善贫血和组织缺氧,加速组织细胞的灌注。补液量应以“需多少，补多少”为原则。因此，为了掌握血容量补充和观察心脏对输液的负荷情况

12、，应动态监测肺动脉楔入压和中心静脉压，作为调节补液量的依据。病因治疗：同补充血容量一样重要。如断裂血管的修补，内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠神切除和脓液的引流等，在快速补充有效循环血量后，应抓紧时机施行手术去除原发病变，才能从根本上控制休克。在紧急止血方面，可先用暂时性止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血手术。若暂时性止血措施难以控制出血，应一面补充血容量，一面进行手术止血。合理使用血管活性药物：血管活性药物分为缩血管药物（阿拉明、去甲肾上腺素、新福林等）和扩血管药物（阿托品、山蔗若碱、异丙肾上腺素等）。血管活性药物必须在纠正酸中毒的基础上使用。一般来说，休克早期经充分扩容后

13、，可选择性地舒张微血管。休克后期，可选用缩血管药，特别是过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳的选择。早期轻型的休克或高排低阻型休克，在综合治疗的基础上，也可采用缩血管药物。血压过低，降低到心脑血管临界关闭压（7.0kPa）以下，扩容又不能迅速进行时，应使用缩血管剂升压，用来保证心脑重要器官的灌流。细胞损伤的防治：休克时细胞损伤有的是原发的，有的是继发于微循环障碍之后发生的。改善微循环是防止细胞损伤的措施之一,还可使用细胞保护剂、补充能量以纠正细胞功能。体液因子拮抗剂的作用：如TNF-a单克隆抗体；卡托普利等拮抗肾素-血管紧张素系统；苯海拉明拮抗组胺；抑肽酶能减少激肽的生成；皮质激素也

14、能抑制磷脂酶A2以减少前列腺素和白三烯的生成,减少血小板激活因子和一氧化氮的生成；非幽体类药物（阿司匹林、消炎痛等）能抑制环氧合酶，减少前列腺素的生成；纳洛酮可拮抗内啡肽;SOD是氧自由基的清除剂,别喋吟醇是黄嗯吟氧化酶的抑制剂，均能减少氧自由基对机体的损伤。以上药物和试剂虽然尚处于实验性治疗阶段，但已显示有一定的抗休克疗效。防止器官功能衰竭：应预防DIC及重要器官功能衰竭，如一旦出现，除采取一般的治疗外，还应针对不同器官衰竭采取不同的治疗措施，如出现急性心力衰竭时，除停止和减少补液外，尚应强心、利尿，并适当降低前、后负荷；如出现休克肺时，则正压给氧，改善呼吸功能；如出现肾功能衰竭时，应尽早利

15、尿和进行透析等措施，并防止出现多系统器官功能衰竭。ESP虚拟病人介绍基于生理驱动的标准化虚拟仿真病人（E1ectronicStandardizedPatient,ESP虚拟病人）是一套智能电子标准化病人教学系统。该系统在根据人体生理/病理的系统化理论基础之上，通过利用物理学、数字电路技术和计算机信息技术对人体的器官系统进行模拟和数学模型的设计，从而开发的一套数字生理驱动时时驱动和反馈系统该系统按照人体器官系统为中心进行模块的搭建，同时针对人体所处的外部环境对人体的影响、医疗器械设备应用对人体的作用、药物物质对人体的作用以及人体在病理状态的自我代偿和调节四个方面进行模块化设计，建立了系统验证机制

16、，整个系统的设计框架ESP可以综合模拟人体生理/病理的生命发展形态，它以3D虚拟人体和可视化工作平台的形式，可以被设置成理想化的“人体”受试对象，能够准确和高度一致的完成医学实验任务，可广泛的用于医学教育与住院规培、健康科普教育和部分科研领域。本案例通过研究人体在失血造成的低血容量休克情况下，其机体产生的代偿机制及病理生理变化，利用电路模拟全身心血管系统，通过流体力学进行局部调节，模拟失血性休克的标准化病人机体在临床症状，以及在输液扩容的治疗原则下机体的恢复。ESP虚拟病人应用介绍第一步病例的编辑配置及模型生成：在ESP的产品教学过程中，系统将对产品客户的管理用户开放强大的案例编辑功能，目前,ESP数字虚拟人有以下被输入设置的功能：1、人体基本参数：性别、年龄、身高