脓毒症的诊断和管理.docx

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1、脓毒症的诊断和管理2016年颁布的脓毒症指南更新了脓毒症的定义:宿主对感染失控的反应所致的危及生命的器官功能障碍。指南指出,脓毒症休克是脓毒症伴循环、细胞、代谢障碍,病死率会进一步增加。乳酸监测是脓毒症管理的重要环节。指南推荐SOFA评分作为脓毒症诊断标准。引起脓毒症的常见感染部位是:呼吸系统、胃肠道、皮肤、软组织,其中肺部感染(PneUmonia)是最常见的脓毒症致病因素。脓毒症的临床表现多种多样,尤其是免疫抑制患者、老年患者,其表现可能不典型。据观察,很多脓毒症患者都会有体温升高的临床表现。识别脓毒症需要实验室检查、细菌培养、影像学、生物标志物如PCT和乳酸监测等诸多手段。液体复苏是脓毒症

2、早期治疗的重要手段,应当在3小时内给予30m1kg的晶体液。脓毒症的抗感染治疗越早越好,推荐1小时内使用抗生素。如果存在持续的低血压,需要使用血管活性药物来维持平均动脉压265mmHg。概述脓毒症危及全球,是成人ICU最主要的致死因素。过去几十年,关于脓毒症的认识和管理明显提高,但病死率仍居高不下,大约为20%-36%o大部分的脓毒症救治最早开始于急诊,住院病人发生脓毒症的时候,首先在病房接受治疗。脓毒症的危险因素有:年龄265岁、营养不良、慢性病基础、免疫抑制、新近手术或住院、内置物。大约三分之一的脓毒症发生在手术后。脓毒症患者出院之后有相当比例会因各种因素在1年内再次入院或死亡,而且这部分

3、患者的生理功能和认知功能会受到一定的影响。定义2016年最新的脓毒症定义颁布,也就是SePSiS3.0颁布,该定义摒弃了一些术语,仅仅使用脓毒症(SePSiS)和脓毒症休克(SePtiCshock)两个术语。最新概念强调,脓毒症是宿主对感染异常的反应导致的危及生命的器官功能障碍,而脓毒症休克是脓毒症进一步发展,出现了循环、细胞、代谢障碍,其病死率进一步增加。先前,脓毒症休克指的是脓毒症伴低血压,现在的概念指出,脓毒症休克患者并不一定在早期出现低血压,而组织低灌注可能会在低血压之前发生。乳酸是组织低灌注的一个指标,已经成为脓毒症休克的一个参考标准,另一个标准为:充分液体复苏后或中,需要血管活性药

4、物维持MAP大于65mm11goSIRS标准全身炎症反应综合征(systemicinf1ammatoryresponsesyndrome,SIRS)不再适用于SePSiS3.0版本,但并不意味着SIRS毫无作用,其仍可用于确诊急性感染。S1RS的标准是:体温大于38。C或小于36C;心率大于90次/分;呼吸大于20次/分或二氧化碳分压小于32InmHg;白细胞大于12000/u1或小于4000/u1,或未成熟细胞大于10%,满足2条或2条以上可诊断SIRS。使用SIRS诊断脓毒症的敏感性为50%-60%,收入ICU的脓毒症患者有八分之一左右不符合SIRS标准。非感染患者也可SIRS阳性,如自身

5、免疫疾病患者、血管炎、胰腺炎、烧伤、外伤或新近手术患者。SOFA评分SePSiS3.0使用SOFA评分来诊断脓毒症,如果在急诊等非ICU环境下,可以使用快速SOFA评分来辅助诊断(qS0FA)oqSOFA指标有:呼吸大于22次/分、意识障碍、收缩压低于IOOmnIHg,只要满足其中2项,就可考虑存在脓毒症。SOFA评分敏感性较低,仅为50%oSOFA评分仅仅能鉴别出脓毒症后期出现器官功能障碍的患者,而早期患者可能并没有SOFA评分的改变,但并不意味着其不是脓毒症。但目前并没有诊断脓毒症的绝佳方式,SOFA评分是筛选出来的最佳评分量表。SoFA评分在入住ICU的时候就要评定,随后每48小时评定一

6、次。SOFA评分改变22分提示器官功能障碍,病死率会增加20%以上。病因学常见的脓毒症的感染部位有:呼吸系统、胃肠道、泌尿生殖道、皮肤或软组织,这些占据了脓毒症的80%,其中又以肺部感染多见。其他少见的病因有:内置物感染、心内膜炎、脑膜炎、脑炎。细菌感染是脓毒症常见的病原体,其中革兰氏阴性菌比例为63%,革兰氏阳性菌比例为47%。脓毒症患者可能存在多重感染,并不一定是一种细菌。病毒、真菌、寄生虫也会引起脓毒症,但比例不高。约有50%的患者培养阴性,称为培养阴性的脓毒症(CUItUre-negativeSePSiS)。呼吸系统经常培养阴性,而泌尿生殖系统培养阳性率较高。处理脓毒症的处理几经变迁,

7、其处理的集束化治疗方案有所不同。集束化治疗方案有助于降低病死率。当患者呼吸和循环系统稳定,应当极力进行脓毒症救治的集束化治疗方案(液体复苏、抗生素、乳酸监测、培养),并且完成的越早越好。液体复苏中或后,如果存在低血压,应当使用血管活性药物维持血压。感染部位的控制非常重要,能手术则尽早手术,做好SOUrCecontro1o症状大部分脓毒症患者会有体温升高,但体温正常不意味着没有脓毒症。免疫抑制、老年患者、长期饮酒的脓毒症患者可能会出现脓毒症诱导的低体温(sepsis-inducedhypothermia)0脓毒症患者有40%会出现低血压。老年患者可能仅仅会表现出:乏力、躁动、易怒、意识障碍,临床

8、表现非常不典型。实验室检查脓毒症患者应当监测血常规、乳酸、降钙素原、肝肾功能、凝血功能和尿常规。血气分析可诊断患者的酸碱情况和呼吸问题,并能提示患者是否有组织低灌注(乳酸酸中毒)和肾功能异常。临床医生面对脓毒症患者的时候,应当留取2套4瓶血培养(厌氧菌、需氧菌),同时留取尿培养、粪便培养、皮肤或软组织分泌物培养等。如果需要,可留取关节液、胸水等组织液的培养。对脓毒症患者,应当行胸部影像学检查,以便明确胸部和纵膈情况。如果需要,还需行超声心动图、腹部或盆腔CT检查。生物标志物PeT是急相蛋白,是细菌性脓毒症最常用的标志物。乳酸也是组织灌注的一个重要指标,可以用来判定脓毒症的治疗效果。正常的PCT

9、是小于O.05ngm1,患者PCT小于0.25ngm1基本不会考虑细菌性脓毒症。一般来说,细菌感染4小时内,PCT就会上升,在12-48小时内达到高峰。PCT和脓毒症严重程度正相关。一项研究表明,脓毒症合并休克的患者PCT的水平为32.7,而单纯脓毒症不伴休克的患者PCT水平为9.6oPCT半衰期短,可用于评定治疗效果。72小时内PCT降低超过80%提示治疗有效,病死率会降低。脓毒症患者如果存在组织缺氧,那么就会有无氧酵解发生,乳酸水平就会增加。当肝脏功能降低,患者的乳酸清除能力下降,乳酸也会增加。乳酸如果大于2mmo1,就考虑存在组织低灌注。脓毒症患者应当每4-6小时监测一次乳酸,直至乳酸正

10、常。乳酸指导的液体复苏能够降低病死率,改善预后。如果乳酸水平在复苏的时候不降低,应当反复评估病情,寻找原因。液体复苏早期诊断脓毒症就可以早期治疗。脓毒症患者需要保留血管通路,以便及时用药。脓毒症三小时内,应当给予30m1kg的晶体液,甚至是第一个30min之内给予IOOOm1晶体液,随后给予剩余的液体量。液体复苏能够增加前负荷和心输出量,从而提高氧输送。但需要清晰认识到,液体的效果仅仅能持续60min0晶体液和胶体液相比,病死率无显著差异,目前推荐使用晶体液进行液体复苏。大剂量使用非平衡晶体液如生理盐水可引起高氯性酸中毒,从而导致凝血功能异常和肾功能障碍,鉴于此,有研究推崇使用平衡晶体液如乳酸

11、钠林格液等。液体复苏的终点十分重要,强调液体复苏的时候反复评估,避免液体过负荷或液体不足。评估的指标有:血压、乳酸、尿量(不低于O.5m1kg.h)o同时,液体复苏应当强调阶段性。在脓毒症后期,应当进行反向液体复苏,使患者的液体情况恢复到基线水平。72小时的时候,患者的整体液体平衡可为0。72小时的时候,液体正平衡会增加病死率。抗感染策略早期给予合适的抗生素有助于改善预后。SSC强调在1小时内给予抗生素,但其时间要求过于紧迫,可能难以实施。关于抗生素使用时间问题,有研究反对1小时方案。早期的抗生素应当是广谱抗生素,能够覆盖可疑菌群。抗生素使用不当会增加病死率。当培养明确的时候,应当积极降阶梯治

12、疗,使用针对性的抗生素,而不是继续使用广谱抗生素。对于培养阴性的患者,目前降阶梯疗法没有一致性推荐,临床医生可依照临床表现、生物标志物等综合判定。对于大部分患者来说,抗生素的疗程应当为7T0天。特殊感染如心内膜炎、骨髓炎、内置物感染等,抗感染疗程需要延长。血管活性药物去甲肾上腺素是脓毒症休克一线药物,当液体复苏后或中,平均动脉压小于65mmHg的时候,应当加用去甲肾上腺素。血管活性药物能够显著改善预后,其应用不应当延迟。每1小时的延迟使用,病死率增加5%o去甲肾上腺素的剂量范围为2-90mcgmin,当去甲肾上腺素剂量无法维持血压的时候,可加用血管加压素(0.03Umin)或肾上腺素(20-50mcgmin)o

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