脑梗死住院患者的治疗措施.docx

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1、脑梗死住院患者的治疗措施1.急性期溶栓治疗血栓形成或栓塞实质是颅内动脉堵塞而发生脑梗死，即使在 早期，脑梗死的中心部位也已是不可逆损害。应及时恢复脑血流、 改善组织代谢，避免梗死灶周围的半暗带组织缺血，逆转其功能 改变进而转变为器质性病变。理论上，治疗缺血性脑卒中的重点 是及时挽救缺血的半暗带，在缺血脑组织坏死之前使血管再通， 脑组织早期获得血流再灌注，避免神经元损害的加重，缩小梗死 灶的范围。近年来，国内外的临床研究认为，治疗急性脑梗死最 理想的方法是血管扩张及溶栓治疗。溶栓治疗时间窗的选择一直是国内外研究的重点课题之一。 动物实验表明，最佳时间窗大鼠为4小时左右、猴为3小时，发 病6小时后

2、的疗效明显不佳。已有确切证据表明，缺血性脑卒中 发病3小时内应用重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉 溶栓，可显著降低病死率，明显改善预后和提高生活质量。据随 机双盲研究结果显示，对脑CT低密度无明显改变，意识清楚 的急性缺血性脑卒中患者，在发病6小时之内可采用尿激酶静脉 溶栓治疗，也是比较安全、有效的。(1)溶栓适应证：尽早开始溶栓治疗。发病4.5小时以内(rt-PA)或6小 时内(尿激酶)。年龄18 80 岁。脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重，或 症状持续性加重。脑CT扫描排除脑出血，且无早期大面积脑梗死影像学改 变。基底动脉系统的脑梗死，因病死率极高，溶栓治疗的时间

3、 窗和适应证可以适当放宽，患者或家属应签署知情同意书。(2)溶栓禁忌证：既往有脑出血或出血性脑梗死；3个月内有头颅外伤史; 3周内有活动性出血(如胃肠或泌尿系统出血)；2周内进行 过大的外科手术；1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。临床神经功能缺损症状很快减轻或恢复。活动性内出血或出血性体质和出血性疾病、凝血障碍性疾 病；月经期、妊娠期或产后10天以内；严重的肝、肾功能障碍 或严重糖尿病患者；急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。口服抗凝药物及凝血酶原时间15秒者，且国际标准化 比值1.5； 48小时内接受过肝素治疗(部分活化凝血酶原时 间超出正常范围)。存在颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下腔

4、出 血、脑出血。近3个月有脑梗死或心肌梗死病史，但陈旧性腔隙性脑 梗死未遗留神经功能体征者除外。治疗前血压明显增高，收缩压18OmmHg,或舒张压 IlOmmHgo血小板计数VloOXlO9/L,血糖V 2. 7mmolLo溶栓药物过敏或不能合作者。(3)溶栓的监护及处理：尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护。定期进行神经功能评估，第1小时内30分钟1次，以后 每小时1次，直至24小时1次。如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓 药物，并行脑CT检查。定期监测血压，最初2小时内15分钟1次，随后6小时 内30分钟1次，以后每小时1次，直至24小时。如收缩压18OnInIH

5、g或舒张压IOOmmHg,应增加血压监 测次数，并给予降压药物。应延迟安置鼻饲管、导尿管及动脉内测压管。给予抗凝血药、抗血小板药物前应复查脑CTo（4）选择溶栓治疗应注意的事项：根据适应证严格筛选患者。对缺血性脑卒中发病3 4. 5小时的患者静脉给予rt-PAo若不能使用rt-PA,发病6小时内的缺血性脑卒中患 者可选择静脉给予尿激酶。由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中而不适合静脉溶栓 的患者，在发病6小时内可选择动脉溶栓。发病24小时内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中又不 适合静脉溶栓的患者，可考虑行动脉溶栓。患者在溶栓24小时后方可考虑抗血小板或抗凝治疗。（5）溶栓常用的药物尿激酶（UK）：

6、急性期（6小时内）溶栓常用量为50万 150万U,溶于0.9%氯化钠注射液100 200ml,持续静脉 滴注30分钟。用药前、用药期间应做凝血功能的监测。有报道 静脉给药：50万150万U加0. 9%氯化钠注射液IOO 200ml,静脉滴注2小时内滴完。最初30分钟可快速给药， 待症状明显改善时，放慢静脉滴注速度。动脉溶栓治疗应遵循个 体化原则，一般尿激酶为50万75万U。禁用于严重高血 压（血压180/10OnlmHg）、消化性溃疡、活动性肺结核、出血 性疾病、手术及有外伤史患者。重组人组织型纤溶酶原激活物（rt-PA） ： rt-PA 0. 9mgkg（极量为90mg）静脉滴注，其中10%

7、在最初1分钟内静脉推 注，其余持续静脉滴注1小时。用药期间及用药24小时内 应严密监护患者。2 .抗凝治疗抗凝治疗是通过抗凝血药物干扰凝血过程中的某一个或多 个凝血因子而发挥抗凝作用的。抗凝血药对早期的脑梗死具有一 定的治疗作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底动 脉血栓。对急性期缺血性脑卒中的抗凝治疗，临床上一直存在争 议，有利有弊。相对一致的意见是：抗凝治疗不能降低随访期末 病死率和残疾率；能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和 深静脉血栓形成发生率，但发生继发颅内出血的可能性也大大增 加。为此，超早期（3小时内）抗凝不能替代溶栓疗法。目前公认的抗凝原则是：对大多数急性缺血性脑卒

8、中患者, 不推荐早期进行抗凝治疗；仅对少数患者在谨慎评估风险、效益 比后，慎重地选择抗凝治疗；溶栓后还需抗凝治疗者，一般在24 小时后应用抗凝血药。进展性脑卒中需进行1周左右时间的 抗凝治疗。3 .抗血小板与降纤治疗（1）抗血小板聚集治疗：研究发现，脑卒中后48小时内口 服阿司匹林能显著降低随访期末的病死率或残疾率，减少复发， 症状性颅内出血仅轻度增加。轻型脑梗死或短暂性脑缺血发作患 者早期联用氯口比格雷与阿司匹林是安全的，可能减少卒中事件。 原则是：对于不符合溶栓适应证、而无禁忌证的缺血性脑卒中， 应在发病后尽早给予口服阿司匹林每日150300mg,急性期后可 改为预防药量每日IOOmg;溶

9、栓治疗者，应在溶栓24小时后 开始使用阿司匹林。对阿司匹林不耐受者，可用氯口比格雷等抗血 小板治疗。(2)降低血浆纤维蛋白原的治疗(或降纤治疗)：研究表 明，脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血黏度增高，蛇毒酶制药可 显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用, 如去纤酶、巴曲酶、安克洛酶等。去纤酶治疗的适应证：不适合 溶栓并为高纤维蛋白血症者，经过严格筛选的脑梗死患者。(3)脑水肿的治疗：严重脑水肿和颅内压增高是急性重症 脑梗死的主要死亡原因之一。应注意避免引起颅内压增高的因素: 包括卧床休息时头部应抬高30。，头颈部不可过度扭曲，避免激 动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便

10、秘等。治疗脑 水肿可用甘露醇静脉滴注；必要时也可用甘油果糖或味塞米等； 对60岁以下、大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高患者，发病 48小时以内、药物治疗效果不佳且无禁忌证者，可考虑行减压 术。对小脑大面积梗死压迫脑干者，可行幕下减压治疗。(4)神经保护药：理论上，神经保护药对急性缺血或再灌 注后细胞损伤具有保护作用，可提高脑细胞对缺血、缺氧的耐受 性，但临床疗效尚需进一步确定。据相关指南提示，具有神经保 护作用的药物包括钙拮抗药、兴奋性氨基酸拮抗药、神经节昔脂 和神经保护剂NXY-059等。丁基苯猷：治疗急性缺血性脑血管病的一类新药。有独特 的双重作用机制，可以重构微循环，增加缺血区灌注，保护线

11、粒 体，减少神经细胞死亡。本品分子量小、且具有高度脂溶性，所 以极易通过血脑屏障。研究结果表明，本品通过提高脑血管内 皮NO和PGI2的水平，可降低细胞内Ca2+浓度，抑制谷 氨酸释放，减少花生四烯酸生成，清除氧自由基，提高抗氧化酶 活性等。本品在治疗急性缺血性脑卒中作用于脑缺血的多个病理环 节，可改善脑缺血区的微循环和血流量，增加缺血区毛细血管数 量；减轻脑水肿，缩小大鼠脑梗死体积；改善脑能量代谢，减少 神经细胞凋亡；抑制血栓形成等。对神经功能缺损和生活能力评 分均有一定的改善，比较安全。依达拉奉：具有抗氧化、清除自由基的作用，能改善急性 脑梗死且使用安全，禁用于对本品过敏者，或有严重出血倾

12、向者。胞磷胆碱：是一种细胞膜稳定药，通过对1372例患 者Meta分析显示，脑卒中后24小时内应用胞磷胆碱的患 者3个月全面功能恢复的可能性显著高于安慰剂组，且使用 安全。有关神经保护药的疗效与安全性尚需开展更多高质量的临 床试验研究。(5)扩容治疗：早期血液稀释疗法对缺血性脑卒中可降低 肺栓塞和下肢深静脉血栓形成发生率。目前，尚无充分证据证明 扩容升压可以改善卒中近期或远期功能恢复及病死率。对于低血 压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死可考虑扩容治疗，但应防止 脑水肿、心力衰竭的发生。对一般缺血性脑卒中不推荐扩容疗法。(6)血管扩张药：“脑内盗血”学说改变了血管扩张药的 应用。过去认为，缺血性脑

13、卒中发病后24小时内，即在脑水肿 出现前，积极应用血管扩张药可以改善局部缺血而防止脑梗死。 但实验证明，缺血性脑梗死灶周围的“半暗带”在应用血管扩张 药后并不能改善局部血流，因半暗带的血管处于麻痹状态，血管 扩张药失去作用，反而易于发生脑水肿。临床研究也缺乏血管扩 张药能改善缺血性脑卒中预后的证据。因而，目前多数学者不主 张急性期应用脑血管扩张药，而避免血管扩张药物可能导致的 “脑内盗血”现象使症状加重。“脑内盗血”是指应用血管扩张药后正常脑组织血管扩张, 反而使半暗带缺血区的血流减少的现象。因此，脑血管扩张药仅 用于脑梗死1周后的恢复期。对于梗死灶小、症状轻微、无明确 脑水肿或发病1周后的患

14、者可以应用。(7)脑梗死的手术治疗：颈内动脉粥样硬化导致脑梗死发 生的机制，一是颈内动脉粥样硬化斑块脱落、破碎，栓子上行栓 塞颅内动脉，二是颅外段颈内动脉严重狭窄，致使脑动脉对脑组 织灌注血流不足。颈内动脉内膜剥脱术和血管腔内介入治疗，分 别是针对这两种机制的治疗方法。近年来，介入治疗方法的广泛 开展及疗效评估在临床逐渐受到重视。颈内动脉内膜剥脱术适应证：粥样硬化斑块的分布多在近 侧段，且在分支口处较重，早期，斑块分散呈节段性分布，随着 疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月 形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全 阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度分为4级：

15、管腔狭窄在25% 以下为I级，狭窄在26%50%为级；狭窄51%75%为 In级，管腔狭窄在76%以上为IV级。介入疗法及适应范围：介入疗法也称为神经科疾病的血管 内治疗。该治疗是在DSA导向下，将导管送至脑内病变处，进 行检查、诊断及治疗。目前应用的细导管直径仅0.4mm,又称 微导管，通过导管进行栓塞、溶解、扩张等各项治疗。主要治疗 方法有经皮股动脉穿刺球囊血管成形术、颈内动脉支架植入术等。 介入治疗具有创伤小、痛苦少、恢复快的特点，应用范围愈来愈 广，同时也更加安全和可靠，对一些疾病可以达到外科手术难以 达到的治疗效果。介入疗法适用于脑梗死和颈内动脉狭窄的治疗。如急性闭塞 性脑血管病引起

16、的脑梗死、动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作及可 逆性神经功能障碍(可逆性缺血性神经功能缺失)、视网膜中央 动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退、静脉窦血栓形成等，均可 应用血管内的介入治疗。动脉溶栓：经导管直接将溶栓药物送达血栓局部。理论上 血管再通率应高于静脉溶栓，且出血风险降低。随机双盲试验显 示，对发病后6小时内重症大脑中动脉闭塞患者动脉使 用rt-proUK,治疗组3个月后血管再通率优于对照组，症 状性颅内出血和总病死率与对照组无差别。动脉溶栓较静脉溶栓 治疗有较高的血管再通率，但常因准备时间过长而错过最佳时机, 可能造成疾病进展而影响预后。使用溶栓药物也存在发生出血的 危险，要求有经验的专科医师操作，并且具备良好的影像学设备 和监护、抢救措施。无论是动脉