重症肺炎诊治进展非抗生素策略.docx

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1、重症肺炎诊治进展-非抗生素策略双肺弥漫性病变可由感染性或非感染性疾病引起，感染 性疾病有：新冠、PJP （肺泡子菌肺炎）、CMV （巨细胞病毒）、 EBV （EB病毒）、甲流、HlNl等；非感染性疾病有：肺出血、 肺水肿、ANCA （抗中性粒细胞胞浆抗体）血管炎、AEIPF （特 发性肺纤维化）、GVHD （移植物抗宿主病）、NISP抗磷脂酶 抗体综合症等。一、危险因素及niNGS （宏基因组二代测序）临床研究，通过血液NGS检测的患者，平均存活率高于 未进行NGS检测的一组，原因是进行NGS检测的患者，有30% 改变了抗生素使用策略，这个可能是提高存活率的主要原因。目前NGS主要用于L感染性

2、疾病常规检测阴性；2 .重症肺炎；3 .免疫抑制宿主肺炎；4、可以作为排除性诊断后，使用皮质激素的依据。二、重症肺炎的抗凝治疗重症肺炎时，一方面肺泡里出现透明膜，血管内出现微 小血栓，加之重症患者卧床，肢体缺乏运动，容易形成下肢 静脉的血栓，血栓脱落以后导致肺栓塞；另一方面炎症因子 的大量释放，激活组织因子引起一系列反应，导致肺内微血 管里出现微小血栓。非重症感染时，微血管里面是有微小血栓变化，出现低 氧血症，感染的时候有病原微生物毒素引起的炎症反应，但 同时还有高凝的倾向，凝血酶原抑制剂增高、愈后不好，死 亡率高，APC （活化蛋白C）降低患者愈后也都不好。轻中度新冠肺炎使用低分子肝素可以降

3、低病死率。重症患者或脓毒症发展成DIC后，再去抗凝治疗，病死 率得不到明显的改善，原因可能有，一是病情严重，单靠一 个抗凝治疗不可能完全逆转整个病理生理变化；二是感染早 期的高凝，有利于限制感染的播散，积极抗凝治疗反而会导 致病情的加重。抗凝对感染与非感染性疾病，轻度与重度的 效果都不一样。其他抗凝治疗1 . APC,脓毒症合并DIC的时候可能有效；2 .抗凝血酶(AT) , DIC早期和AT水平低于70%的时 候使用；3 .血栓调节素(TM),脓毒症引起的DIC时候可以降 低病死率；4 .组织因子通路抑制剂(TFPI)动物实验效果，临床 没有发现可以降低病死率；5 .肝素：包括普通肝素、低分

4、子肝素、雾化肝素等， 系统综述提示肝素可以降低脓毒症导致的病死率，最近的综 述说还未确定，低分子肝素在系统综述中治疗新冠的地位是 已经确定了；6 .未来NETs (中性粒细胞胞外诱捕网)也可能是潜在 治疗脓毒症的耙点。三、激素的抗炎治疗对新冠肺炎出现ARDS后使用皮质激素的回顾性研究发 现，使用皮质激素一到两天以后，C反应蛋白下降，炎症下 降，淋巴细胞上升，对皮质激素有正反应的患者基本上都存 活，反之患者基本上都是死亡，说明皮质激素的使用效果主 要看患者对皮质激素的反应。有综述和META分析提示使用糖皮质激素，可以增加病 死率与院内感染。也有综述说明使用糖皮质激素治疗严重的 社区获得性肺炎，存

5、在严重系统反应的时候，可以使临床获 益，流感导致的重症肺炎，可能会增加病死率。群体的研究结果不等于个体的治疗方案，抗凝和抗炎治 疗是需要进行个体化的治疗。有研究，将患者分成三组，A 组：使用地塞米松和根据D-二聚体水平抗凝治疗；B组：使 用高甲强龙/强的松和抗凝治疗，C组：使用甲强龙/强的松 和抗凝治疗（方案灵活），最后是C组临床获益最大，因此 重症肺炎的抗凝、抗炎治疗需要看患者的治疗反应。四、重症肺炎/ARDS （急性呼吸窘迫综合征）治疗的策 略重症肺炎的多靶点治疗措施有：1 . MDT （多学科讨论）；2 .抗病毒药物；3 .针对病源微生物释放毒素；4 .针对凝血纤溶紊乱（中西医结合）；5

6、 .针对免疫抑制（合理使用胸腺肽）；6 .针对耐药菌感染：PK/PD的优化，中西医结合；7 .俯卧位通气；8 .干细胞的治疗；9 .抗生素治疗除常见的呼吸频率、顺应性、气道阻力监测外，还就关 注肺泡的渗出液的粘滞度，粘滞度越高的病人愈后越差。ARDS治疗策略有：1 .氧疗；2 .补液；3 .营养；4 .血糖；5 .镇静和镇痛；6 .激素的使用；7 .静脉血栓；8 .胃肠道溃疡；9 .抗生素使用。对ARDS的治疗应对每个患者的危险因素、血栓复合量、 炎症程度等进行分析，做到个体化的抗凝、抗炎、氧疗，以 及保护性通气等治疗。重症肺炎辅助通气将应先无创、再有创，可将俯卧位通 气放到最前面，限制补液、利尿，再去用神经肌接头阻滞剂， 最后可以使用ECMO （体外膜肺氧合）。重症肺炎患者使用ECMO有明显改善愈后，总结本次主要讲非抗生素的治疗，抗凝、抗炎，氧疗等个体 化治疗，要对患者进行综合性评估，实施综合性和早期激素、 低分子肝素、对症治疗等个体化治疗，早期干预避免发展成 重症肺炎非常重要。