《中西医结合传染病学病毒感染课程讲义及练习.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《中西医结合传染病学病毒感染课程讲义及练习.docx(35页珍藏版)》请在第一文库网上搜索。
1、中西医结合传染病学-病毒感染课程讲义及练习常见疾病病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类,目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。考什么?病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么?各型肝炎病毒特点各型肝炎的传播途径急性肝炎及重型肝炎的诊断各型肝炎病毒特点甲型肝炎病毒(HAV)RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM出现早,有现症感染意义IgG抗体,存在多年,有保护力乙型肝炎病毒(HBV)DNA病毒亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统续表丙型肝炎病毒(HCV)RNA病毒抗HCV为非保护性抗体,而是
2、感染指标丁型肝炎病毒(HDV)RNA病毒是一种缺陷病毒,必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒戊型肝炎病毒(HEV)RNA病毒儿童及年青人多隐性感染,老年人多发病。HBsAgandHBsAbH-hepatitisBS-surfaceAg-antigenAb-antibodyHBeAgandHBeAbe壳HBcAgandHBcAbC-coreHBV3个抗原抗体系统:Dh型题】对人体有保护作用的抗体是()A.抗-HBSB.抗-HBeC.Ja-HBc-IgMD.抗一HBe-IgGE.抗-HBV-DNA【正确答案】A【答案解析】只有表面抗体具有保护性。“大三阳”“小三阳”乙肝五项流行病学各型肝炎
3、传染源及传染期各型肝炎传染源传染期甲型肝炎患者及亚临床感染者无病毒携带状态起病前2周到血清A1T高峰后1周,少数可延至起病后30日。传染性最强阶段是黄疸前期乙型肝炎急、慢性患者及携带者急性患者:起病前数周,持续整个急性期。慢性患者和携带者传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关续表各型肝炎传染源传染期丙型肝炎急、慢性患者及携带者丁型肝炎急、慢性患者及携带者戊型肝炎患者起病前9日到病后8日各型肝炎传播途径甲型肝炎粪一口乙型肝炎母婴传播血液、体液传播,经破损皮肤和粘膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎.-I【机型题】近年来输血后肝炎主要由哪种病毒引起()A.甲型肝炎病毒B.乙型肝炎病毒
4、C.丙型肝炎病毒D.戊型肝炎病毒E.丁型肝炎病毒【正确答案】C【答案解析】甲、戊型经粪口传播,乙型经母婴、血液及体液传播,丙型主要经输血传播。各型肝炎易感人群甲型肝炎普遍易感,多在幼儿、儿童及青少年时获感染,隐性感染为主。可获持久免疫力乙型肝炎婴幼儿最危险期,高危人群:HBSAg阳性母亲的新生儿,HBSAg阳性者的家属、反复输血、血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液医务工作者丙型肝炎反复输血、血液透析、静脉药瘾者易感戊型肝炎普遍易感,儿童多为隐性感染,成年人特别是老年人多为显性感染发病机制各型肝炎发病机制甲型肝炎在肝细胞内复制仅引起肝细胞轻微损害,免疫应答(包括细胞免疫和体液免疫)后,肝
5、脏出现明显病变乙型肝炎免疫应答导致,其中以细胞免疫为主。丙型肝炎HCV的直接杀伤作用及免疫反应共同导致丁型肝炎HDV对肝细胞直接致病性,同时也有免疫机制参与。戊型肝炎与甲型肝炎类似病理愉理急性肝炎肝细胞变性和坏死,以气球样变最常见,伴局部淋巴细胞为主的炎细胞浸润。汇管区改变多不明显。慢性肝炎小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外,汇管区及汇管区周围炎症常较明显,常伴不同程度的纤维化。淤胆型肝炎轻度急性肝炎表现,伴明显肝内淤胆:毛细胆管及小胆管内有胆栓形成活动性肝硬化弥漫性纤维组织增生及假小叶形成,伴明显炎症。静止性肝硬化假小叶周围边界清楚,间隔内炎性细胞少,结节内炎症轻。续表病理急性重型肝炎肝脏
6、体积明显缩小,肝小叶内肝细胞坏死广泛,汇管区可见大量炎性细胞浸润。亚急性重型肝炎肝脏体积缩小或不缩小,肝脏表面和切面均可见大小不等的再生结节。肝组织新旧不一的亚大块坏死或桥接坏死,有胶原纤维沉积,幸存者则进展为肝硬化慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变基础上,出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。慢性肝炎炎症活动度分级与纤维化程度分期标准碎屑坏死(PN)及桥接坏死(BN)临床表现病毒性肝炎的临床分型急性肝炎急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化隐匿性慢性乙型肝炎UBV携带者急性肝炎急性黄疸型肝炎黄疸前期:类似感冒:发热、全身不适、乏力等症状。消化道症状,食
7、欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛等。肝功能主要A1T升高。持续57天。黄疸期:症状好转,发热消退。尿黄加深,巩膜及皮肤出现黄染,逐渐加重,2周左右达高峰。各项肝功能明显异常。肝、脾可轻度肿大及触叩痛。持续26周。恢复期:黄疸逐渐消退,各项肝功能逐渐恢复正常,症状和体征也随之消失。持续平均1个月。急性无黄疸型肝炎此型较多见,起病缓慢,临床症状较轻,主要表现为乏力,食欲不振,腹胀,肝区疼痛,有的患者可有恶心、呕吐、便澹或低热。体征可有肝大、压痛,脾也可轻度肿大。【Ai型题】急性黄疸型肝炎黄疸前期最突出的症状是()A.呼吸道症状B.消化道症状C.神经系统症状D.精神症状E.皮肤瘙痒症状【正确答案】B
8、【答案解析】急性黄疸型肝炎出黄疸前主要表现为食欲减退、腹胀、恶心、呕吐等症状。所以选B。慢性肝炎急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。甲肝及戊肝可治愈不转慢性。慢性肝炎分度轻度:临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲不振、腹胀、尿黄、便澹等,有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等体征,且无门脉高压表现者。实验室检查血清丙氨酸氨基转移酶(A1T)和(或)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)反发或持续升高、白蛋白降低或A/G比值异常,丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白
9、蛋白W32g1,胆红素大于5倍正常值上限,40%凝血酶原活动度60%,胆碱酯醐V4500U/1,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。重型肝炎(肝衰竭)不同重型肝炎的异同点临床表现急性重型肝炎(急性肝衰竭)亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭)慢性重型肝炎同型肝炎病史+病情加重时间起病2周内起病15天至24周内度以上肝昏迷出现早(病初)出现晚出现晚I肝浊音界缩小+续表以下为重型肝炎诊断所必备条件高度乏力、纳差+胆红素每口上升17.1mo11或10倍以上+出血倾向+凝血酶原活动度(PTA)60%或应用维生素K肌内注射后1周可升至60%以上,血清胆汁酸、Y-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇可
10、明显升高,黄疸常持续3周以上,并除外其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎或肝硬化基础上发生前述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎,预后差。肝炎肝纤维化主要根据组织病理学诊断,B超结果可供参考。B超表现为肝实质回声增强、增粗,肝脏表面不光滑,边缘变钝,肝脏、脾脏可增大。肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、III型前胶原(PC-III),IV型胶原(IV-C)层连蛋白(1N)等指标与肝纤维化有一定相关性。肝炎肝硬化肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及假小叶形成。肝硬化的影像学表现:B超检查可见肝脏缩小,肝表面明显凹凸不平,呈锯齿状或
11、波浪状,肝边缘变钝,肝实质回声不均、增强,呈结节状,门静脉和脾静脉内径增宽,肝静脉变细,扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区。代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属ChiId-PughA级。血清白蛋白235g1,胆红素W35umo1/1,PTA60%,可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Chi1d-PUghB、C级。如血清白蛋白V35g1,AG35Umo1/1,凝血酶原活动度V60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是A1T明显升高,黄疸,白蛋白水
12、平下降。静止性肝硬化无明显肝脏炎症活动的表现。隐匿性慢性乙型肝炎血清HBSAg阴性,但血清和(或)肝组织中HBvDNA阳性,并可有慢性肝炎的临床表现。除HBVDNA阳性外,患者可有血清抗-HBs、抗-HBC和(或)抗-HBC阳性。但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。慢性IIBV携带者多为处于免疫耐受期的慢性HBV感染者。血清HBsAg和H1WDNA阳性,HBeAg或抗TIBe阳性,1年内连续随访3次以上,血清A1T和AST均在正常范围,肝组织学检查无明显异常。非活动性HBSAg携带者血清HBSAg阳性、HBCAg阴性、抗-HBC阳性
13、或阴性,HBVDNA低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,A1T均在正常范围,肝组织学检查病变轻微。实验室检查血常规尿常规肝生化检查:血清转氨醐:在肝细胞中,A1T主要存在于肝细胞浆中,易于释出,而AST80%存在于肝细胞线粒体内,急性肝炎时A1T常常高于AST,可达1000IU/1以上。肝损伤严重时,AST大量逸出,ASTA1T10血清胆红素(Bi1):血清胆红素明显升高常表示肝脏损伤严重或有胆汁淤积。胆红素在短期内剧增则提示病情恶化。蛋白质:白蛋白由肝脏产生,如肝脏损伤严重则白蛋白常减少,球蛋白常增加,A/G比值下降或倒置。凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA):肝脏为多种凝血因子合成的场所,如果肝实质广泛而严重损伤时,凝血因子缺乏,PT明显延长,PTA下降。血胆固醇(Ch):血中的胆固醇60%