2023年非酒精性脂肪性肝病的临床评估和管理.docx

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1、2023年非酒精性脂肪性肝病的临床评估和管理2023年2月美国肝病学会（AAS1D）在线发表了有关非酒精性脂肪性肝病（NAF1D）临床评估和管理实践的指导意见（GUidanCe）。该指导意见不受推荐级别、评估发展和评估系统的约束，提供的是可操作的要点声明和指导意见而不是正式的建议，这与既往指导NAF1D的指南（GUideIine）有所不同。AAS1D根据最新的最高级别证据来制定这些指导意见，如果缺乏高级别证据就采用专家意见制定指导意见，旨在为临床实践提供参考依据；而要点主要是一些有助于理解疾病及其临床管理的重要概念。该指导意见涵盖近年来NAF1D的诸多进展，包括但不限于NAF1D流行病学和自然

2、史、NAF1D的初级评估以及临床显著肝纤维化的筛查等内容，特别关注非侵入性肝病风险分层和NAF1D治疗方面的最新进展，对从事NAF1D诊治的临床医师具有重要指导意义。本文翻译全文的19条要点、29条指导意见以及图表（表16,图1、2）,以供大家参考学习。1NAF1D患者的初级评估Tab1e1Initia1eva1uationofapatientwithNAF1DiWJ体质M合并，,近期和I1前应川的药物.T2DM,AFu）或肝映化家族史.阻塞性睡家呼吸哲件的筛亿包括饮酒it、饮酒模式和饮酒时长的饮酒史体格检查体脂分布（例如:腰部脂肪分布与胖部脂肪分布的对比,脂肪营养不良）,胰岛素抵抗的特征（例

3、如:背颈脂肪垫、黑棘皮病）,进展期肝病的特征（例如:肝脏变硬、牌肿大、腹部静脉曲张、腹水、男性乳房发育、蜘蛛雄、肝掌）实验室检查肝功能.血常规.空腹血他的糖和糖化血红蛋白A1c,血脐全套,血清肌肝、尿微址白蛋内或蛋白质与肌肝的比值.HCV抗体（既往未筛查者）必要时根据表2筛查K他原因相关脂肪肝/脂肪性肝炎如果肝脏生化指标升高,应进一步作血清自身免疫学、转铁蛋白饱和度、铜叱:蛋白以及-I抗腆蛋白酶/因型或表型等检查表2少见病因相关盾肪肝和脂肪性肝炎的检测时机TaMe2WhentoComidertestingfor1escommoncausesofhepaticSteatO:andMeatohep

4、eititis疾痢IS床特征诊断试脸治疗对策低B脂查白症版低密度脂白（U）1）和甘油:陆卜,降,腑肪吸收不良由液我脂击门B以及MnP和PeSK-9基因检濡低脂饮食,林充析溶性雄生案溶IW体酸性脂肪IW跳乏症液1DI.加Iff1醉显著开窝.嘉富发脂蛋门用I固髀&著降低.付油.能开高.眼依我断树.弊功能尢进.不发性进展阴肝纤维化,肝活检组统学以小泡性新肪变性为主脚的检测,M因检测溶IW体酸性指肪舞髀代肉碱、胆碱等营养家艘乏厌食疝,短肠烁合证,旁路，木营养评估补充缺乏的营养家肝运状核变性年龄较小,神经精神症状,*清破件硝酸IW和饵然蛋白水平下降24h收期.肝活松川的蝌定收柴合剂乳磨汨铁和维生索D城乏

5、.程痛.股胀、腹泻.针质疏松.他傕样皮炎组炽转谷氟/胺脩IgA.十二指的整股活检无我质饮食表3与大泡性肝脂肪变或脂肪性肝炎有潜在机制联系的药物Table 3 DrugsWithpotentia1mechanistic1inkstomacrovcsicu1arStcatoskorSteatohepatitis药物机制肝组织学特征胺礁朝促进肝细胞脂质从头合成.抑制脂肪酸的B我化肝脂肪变性和脐防性肝炎,磷励诩哧M硬化5-氟尿嘴Itt5-氟尿喘腺分解代掰物的积聚降低肝脏脂质代谢的能力肝脂肪变性伊也替里诱导线粒体功能隐蜉,抑制自啤脂肪性肝炎他真替芬雌激素受体调方剂,促进服质从头合成,抑制舶肪酸的-H化,

6、独立或不独OJ明存的代谢危险因素肝脂肪变性和脂肪性肝炎甲氨媒吟抑制线粒体电f传递链损伤线粒体,损伤林林管肝腑肪变性,腑肪性肝炎,肝硬化储皮质激索加剧代谢合并拉.抑制辄化,抑制肝脏I1油三师的分泌,腑质过辄化肝脚防变性表4高危人群进展期肝纤维化的筛查Table 4 Screeningforadvancedfibrosisinhigh-riskpopu1ations筛查推荐进展期肝纤维化患病率T2DM6%19%医学上复杂的肥胖症4%33%有中度酒精摄入史的NAF1D17%NAF1D/NASH相关肝硬化患者的直系亲属18%注:对照人群进展期肝纤维化患病率为09%2%c5幅床诊疗中无创评估、AFu)的

7、数Tab1e5Parametersforthenoninaivca%csmcttofNAF1Daccordingtoc1inica1contextOruc方法类IW切点值优点/缺点可雒的不太可能的识别IHIH斯防变性影像学出施波-IMwr不适用华定it评估:轻度/中村/度;经度IHfi防变性时敬骤性低;肝斯防变性可有，进展期纤缙化相的同声特征FiIifuSnin的CAP238IRmi定鼠肝i昉变性的懵*性你WMRI-PnFF5%0.670.350.35(0.67(nW90%)；在发证从丹中FAsr的阳性演测使(PPV)是0.33-0.81MAST=0.2420.242(杼H度90%),1.6W

8、MRENUMHB-41.6ft1MHEX3IA连续方法识别床Mif肝纤缰化患栉的ITV90%cT1875Im2.670.6729.87.7血液检消送至号实验系.有Ui外费用血清HBROSprci1712kP8kP定点照护影愫学RH41.M1.10切点依未经校好地讦实影像学SWK412kVa切点值未经做好地证实影像学MRE3.63kP3.4811.37,7EIP11.3。肝使化患并肝脏失代偿风总堆抑出美影像学VCTE20kPa8kPa20k1与肝硬化有关,但排除肝硬化的理S1切点值为8kPa影像学MKEASkPa.MRKAWAST木串的惮分aMKHB.HB-4*16Q合Mf33kP;、抹、UTI

9、“Ht化憎分:SWE.假R期性血便;、CTE事动控MS时外性或像*现声药，对、MT1)患者的潜在影响TaWf6Potet1thIimPUc1M或七肿的NA+1I)I1fIe愀关:步像学肝Bi的变性程度ERIEHI1相关:改善H跖泰收提件.MX减经体MiH扬道反应.M或相关胆舔fi.M徐炎未知合并T2IM的NAFW肝!相关:仍像学肝H变性程度MI辂IMHK桁关I改首收鸟点收要性.改善心血料和料脏站N心t)ftMHf拉.有轻度减啾作用如啾生航道第修01始染风总.容VM少.价质丢失K堆生*E(Mk生育酎)不还阳andWWD-Bd.T2DM11用2f队1.82d.皮下注T2DMMniAh5OCfWd,

10、发肥胖。Kktt(IMM)1ffifigkO.4wd.T1M1皮下注a.O2S-2.4肥肺金W周.皮下注的得尔油肽注射液DDM(TinrfNitide)SG1T-2抑制刷T2DM注:GIr胃肠病学；PCP,家庭医生；cT1,校正的T1o初妒f1KR内分数学Bfi*aF84初皿分/-二次逸绮看出的府港在NAF1D我发的药幡避行治疗.理代Ir依合葬0如有侬证，安体口他内分婚建动因霰改史空话方式体管理JMB干*肝籁相契的洎疗MXttMXSX&理IWWf肝化可及的罐试机会立饮台计划/日快K9K,6IK馋造行行为千修N性访0注计划1流行病学和自然史要点1：非酒精性脂肪性肝炎(NASH)合并显著肝纤维化(

11、F2)被认为是有肝病进展风险的进展期NASH,因其肝脏相关并发症和死亡风险显著增高。要点2:NAF1D患者肝纤维化进展和肝功能失代偿发生风险取决于基线肝病严重程度、遗传因素、环境因素和合并症。要点3无进展期肝纤维化的NAF1D患者主要死因是心血管疾病(CVD)和非肝脏恶性W瘤,合并进展期肝纤维化(F3)的NAF1D患者的死亡原因则以肝脏疾病为主。2发病机制要点4:NASH的主要发病机制包括营养物质输送入肝及其利用和处理之间的失衡，伴脂肪组织功能障碍。遗传、饮食、行为等个体差异与环境因素共同影响NASH的发生和发展。要点5:系统性炎症，尤其是由脂肪组织功能障碍引起的代谢性炎症，可以促进NAF1D的疾病进展。要点6:胰岛素抵抗导致NAF1D的发生并促进疾病进展。3NAF1D相关合并症指导意见1:他汀类药物对包括代偿期肝硬化在内的所有NAF1D