2.1 事业单位临床考试生理学重点.docx

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1、生理学重点自身调节(autoregulation)：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。消除率(clearance, C)：两肾在一分钟内能将多少亳升血浆中的某物质完全清除(排出)，这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2O“激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介。球管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%,这种

2、现象被称为球-管平衡。管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种电位的波动被称为动作电位。阈值(threshold)：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。纤维蛋白溶解(fibrinolysis)：纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。动脉血压(arterial blood pressure)：指动脉血管内血液对管壁的压强。肺牵张反射油肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。肾小球滤过率(GFR)

3、：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人的安静时约为(125ml/min)兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。血沉(ESR)：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率()简称血沉。微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分。肺泡通气量

4、：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量(等于潮气量和无效腔气量之差)乘以呼吸频率。胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。突触：一个神经元与其他神经元相接触，所形成的特殊结构。基础代谢率（BMR）：在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。静息电位：细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两壁的电位差。负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号能减弱控制部分的活动。肺

5、活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L,女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。视敏度：眼对物体细小结构的分

6、辨能力，称为视敏度。基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持在20-25；体温正常。极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化。期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。通气血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间的比值（VA/

7、Q） o正常成人安静状态为0.84。内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了 Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降,这种电位变化称为抑制性突触后电位。氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧锁释放的能量。血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的白分比。surfactant：表面活性物质，是由肺泡ii型

8、细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的种脂蛋白。主要成分是二棕桐酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3,秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。生理无效腔：每次吸入的气体

9、，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。肺扩散容积：气体在0.133kpa （1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。中枢化感器：指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h+浓度变化敏感的化学感受器。可接受h+浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。2, 3-DPG： 2, 3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度

10、升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。oxygen capacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量一无效腔气量）x呼吸频率。呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时.，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心

11、室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间神经和骨骼肌细胞的生物电现象:静息电位是细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。形成条件安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；安静时细胞膜主要对K+通透。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。动作电位AP概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。形成条件：细胞膜两侧存在浓度梯度差；细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；可兴奋组织

12、或细胞受阈上刺激。形成机制：动作电位上升支-Na+内流所致；动作电位下降支-K+外流所致。动作电位特征：产生和传播都是“全或无”式的；传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；动作电位是一种快速、可逆的电变化；动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。局部电位的特点：等级性；可以总和；电紧张扩布。兴奋的传播兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的

13、，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。神经在细胞间的传递特点是单向传递；传递延搁；容易受环境因素影响。1、静息电位的原理。在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中Na+、Cl、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl、Ca2+也有一定的通透性，而对其他离子的通透性基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位

14、。可见，静息电位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度的改变；膜对K+和Na+的相对通透性；钠钾泵活动的水平。2、动作电位产生的原理。(1)锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用-Na+迅速内流一先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电化学梯度；天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。(2)锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电

15、导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。(3)后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了 K+的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。3、简述坐骨神经腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个。亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-