放射治疗技术简答题含答案2023年个人用心整理.docx

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1、二、简答题:1、陈述放射治疗的最佳剂量以及临床不同时间剂量因子照射方案设置的基本原则。在取得最大肿瘤局部控制率（TCP）的疗效的同时只带来最小并发症的发生率（NTCP）,亦即可获得最大治疗增益（TG）的照射剂量。在不造成正常组织严重晚期放射损伤的前提下，尽可能提高肿瘤的局部控制剂量；在不造成正常组织严重急性放射反应的前提下，尽可能保持疗效而缩短总治疗时间。2、三维适形放射治疗（3-DCRT）较常规放射治疗的技术优势是什么？你认为哪些临床肿瘤病况适宜实施这种治疗？3-DCRT使高剂量区分布在三维方向上均与病变（靶区）范围的形状相一致，从而可使肿瘤病灶获得更高的局部控制剂量，而使周围的正常组织和器

2、官得到最大限度的防护，是一种大幅度提高治疗增益的照射技术。1 .肿瘤位于密集而复杂的解剖结构中，如头颈部肿瘤；2 .肿瘤相邻放射敏感的重要组织或器官，如脊髓，肾，眼球；3 .肿瘤形态不规则，如体腔内某些表现弥漫浸润扩展倾向的侵袭性肿瘤；4 .肿瘤规则且较局限，位于均质器官，但增殖慢，相对抗拒，局部控制明显相关于递增的照射剂量，如脑瘤，前列腺癌；5 .孤立的转移病灶或复发病灶的再程治疗，如NPC；6 .某些良性病变，如颅内AVMo3、在许多肿瘤的根治切除术后，仍需给予放射治疗，其肿瘤学及临床的依据是什么？阐述术后放射治疗的基本原则。依据1手术难于完全清除的亚临床病灶；切缘未净或主体病灶周围的残存

3、微小癌巢。根治术后40%的局部复发率，证实其存在；2.残存病灶氧供、血供良好，几无静止期细胞，迅速复发或可成为转移的发源。临床资料提示，凡局部未控制或复发组，远位转移率无法上升3.手术本身的操作程序和技术性原因，造成手术野区的肿瘤溢漏或种植；4.根治术未予清扫的邻近高危淋巴引流区。术后放疗临床实施的基本原则1 .适应症：脑瘤、头颈部癌、肺癌、食道癌、乳腺癌、直肠癌、软组织肉瘤等。2 .时机：一般术后24周，伤口愈合后尽快开始。3 .剂量：病灶微小，相对敏感，局控剂量4565Gy.4 .范围：完整包括原位瘤床及手术野区；局部区域淋巴引流区；手术未涉及但潜在高危转移的区域。4、放射生物学参数测定，

4、值较高或B值较高，提示了细胞株什么样的生物学特征？a(Gy-I)值描述存活曲线的陡度，反映线性细胞杀灭效应,依赖于剂量沉积的单击双断效应，导致难于修复性DNA损伤。(Gy-2)值描述存活曲线的弯曲度，反映指数性细胞杀灭效应，依赖于剂量沉积的双击双断效应，导致的损伤在几个小时后可能部分获得修复放射生物学实验测定，S1D的半值修复时间：早反应组织T1/20.8hr,4小时后修复97%晚反应组织T1/21.4hr,6小时后修复95%急性反应组织/值较高(8-15Gy),有相对较高的a值；晚期反应组织a/值较低(1-5Gy),有相对较高的值。5、亚致死性损伤和潜在致死性损伤有什么不同，举证以说明它们的

5、存在。亚致死性损伤(S1D)：一定剂量照射后，导致群体细胞一定比率的死亡，当同样的剂量间隔时间分次给予时，细胞存活率将有所提高，提示某些致死性损伤在一定时限内可获得修复。1.照射后，存活曲线肩区的出现，反映了S1D的存在，二者良好正相关，较大的Dq值体现细胞株有较强的S1D修复能力；2.在1Q模式，B值的大小影响着抛物线的曲度，反映了S1D的存在，二者良好正相关，较大的B值体现细胞株有较强的S1D修复能力。潜在致死性损伤(P1D):群体细胞在受到一特定剂量方式的照射后，如改变其生存的环境及条件，部分放射损伤有可能得到恢复，而表现为细胞存活比率的提高。1.离体细胞照射后，置于平衡盐溶液（而非完全

6、生长培养液）几小时，再予细胞培养克隆计数，可观察到细胞存活率的上升；2.利用密度抑制静止期的离体培养细胞群，模拟在体肿瘤，可观察到同样现象；3 .体内实验肿瘤，照射后继续留置体内几小时，然后再取出进行克隆生长分析，细胞存活比率明显提高；4 .机制，特定剂量方式照射后，若处于适宜的环境，染色体DNA受损伤了的细胞不能进入正常分裂程序，则无法形成克隆，被认为死亡；若处于不适生长繁殖的条件下时，细胞周期延滞，损伤DNA获得了修复的机会，环境条件恢复后，被修复细胞再度分裂，存活比率提高。6、阐述放射治疗中的总治疗时间效应、机制及临床对策。1 .当一特定总剂量及分割照射次数的治疗方案，总治疗时间被延长时

7、，由于延滞分割间期细胞的修复、增殖及再群体化，可致预期的放射生物效应降低。如：宫颈癌放疗超过30天，每延时一天，局部控制率下降1%O2 .分割剂量间隔时间延长时，预期效应下降缘于： 细胞内S1D和P1D的修复增强； 细胞周期的相对同步化； 在一个暂短潜伏期后的细胞群反应性增殖。3 .保持预期疗效 预期效应的等效剂量随总治疗时间的延长而逐步提高，达一定延时后，等效剂量的上升趋于变缓，提示细胞分裂渐被抑制； 提高分次剂量d或增加照射次数n,以补偿预置总剂量针对细胞修复和反应性增殖的剂量消耗； 保持方案预期效应相应的生物效应剂量，n不变而总治疗时间延长的影响要小于n增加而总治疗时间不变的影响 头颈皮

8、肤粘膜，23Gy/d,延时补偿剂量O.3Gy天（4Gy2周）；头颈癌超过28天后，延时补偿剂量0.61Gy天；临床治疗中延时通常限于3周，剂量补偿校正限于20Gyo4.总治疗时间效应对急性反应组织非常重要，但对晚反应组织效应影响较小。7、从放射生物学的观点对临床的分段治疗作出你的分析评述。1 .典型的分段治疗：2.53.0GyX10次，休息23周，重复或类似方式的照射，总量5060Gyo2 .对于增长缓慢且不敏感的肿瘤，Tpot5天，提高每分割剂量可能有利于肿瘤的局部控制，但显然会增加正常组织的晚期损伤；3 .中间休息，目的在于希望缓解急性反应，但由于肿瘤细胞的修复和存活细胞的反应性增殖（一般

9、4周后），若保持预期的局部控制率，需提高总剂量或次分割剂量予以补偿，无疑会进一步加重晚期损伤；4 .RTOG报告，分段治疗在头颈肿瘤、肺癌、宫颈癌和膀胱癌均未取得优于常规分割方案的疗效，但晚期损伤均较常规方案为重。8、放射治疗中，总剂量的完成时间，是疗效的重要影响因素，然而在1-Q的基本模式中，只包括有每次分割剂量，分割次数及总剂量，并设有反映治疗时间概念的参数，请作些说明。1. 1-Q模型建立的合理假设 携带遗传信息的核DNA分子的完整性是细胞正常增殖所必须； DNA-DSB完全破坏了分子的完整性，因而是辐射所致最关键的损伤； 各种生物效应指标可与DNADSB直接关联； 效应的严重程度与每个

10、细胞中发生并存留的DNADSB均数成比例； 诱发的DNADSB数量依赖于能量沉积与转移的物理、物化及化学过程，也依赖于在照射当时与DNA的结构及化学环境有关的自由基竞争； 有效的DNADSB数取决于DNA损伤的生化修复，修复效率受细胞在受至照射当时及照射后的代谢状态控制。2. 1-Q模式是建立在DNADSB所决定的量效关系基础上的模型理论能量的沉积与转移导致DNADSB；概念强调DNADSB终极数量，淡漠于细胞水平的其它生物学过程及贡献；参数化描述细胞存活率取决于有效DNADSB数量；两个假设S1D获完全性修复；分割剂量间期细胞群体没有增殖。3. .放射生物学亦发展了考虑到细胞未完全性修复和有

11、代偿性增殖的模型，计算公式较为复杂Q9、阐述同期放化疗过程中，产生相互修饰，协同增益效应的可能机制。1某些药物可抑制放射损伤的修复如：放线菌素D,阿霉素，顺粕，羟基腺、Ara-C2 .在对放射和药物的细胞周期依赖性方面的互补作用如：5-Fu,羟基腺，喜树碱为S期特异性药物，作用于DNA合成期；泰素阻滞细胞于G2-M期。3 .放疗间隔期，肿瘤细胞反应性增殖，再群体化过程；化疗只要保持效应浓度及效应期，则可削弱这种再增殖。4 .化疗可激活不活跃周期时相的细胞转化为活跃周期时相。5 .某些药物以乏氧细胞为靶细胞，或可促进乏氧细胞的再氧合。Taxo1,DDP促进乏氧细胞氧化NfMC,以肿瘤乏氧细胞为效

12、应靶6 .任何一种措施使瘤体缩小，均可通过血供，氧供，药物输送，而为另一措施效能的发挥提供有利条件。细胞毒药物对放射生物效应的修饰1. 5-Fu特异效应于S期细胞；抑制DNA-DSB的修复;CF可强化5-Fu的放射增敏效应。2. CPT,HCPTS期特异性药物DNA拓扑异构酶为效应靶；CPT-TopoI-DNA复合，致DNA复制停滞;DNA双链断裂；与放射有相加/协同作用3. HU选择性杀灭DNA合成期细胞；抑制DNA单链断裂的修复；阻滞细胞于G1/S期之间，放疗相对敏感。4. MMC以乏氧肿瘤细胞为效应靶。5. DDP增加细胞内自由基的形成；与DNA结合抑制其损伤的修复。6. P1T(Tax

13、o1)细胞微管抑制剂阻抑细胞于G2/M期；促进乏氧细胞再氧合，SER1.48；增加细胞调亡。10、临床放射治疗中，决定正常组织急性反应和晚期损伤严重程度的关键因素是什么？急性反应：一定时限内，照射剂量累积的速度。晚期损伤：一定总剂量前提下，分割照射剂量的大小。11、简述你所了解的放射线在分子水平上所导致的细胞生物效应。1 .高能射线通过直接作用和间接作用，导致细胞的损伤和死亡。 导致哺乳动物细胞生物效应的三种损伤形式为：致死性损伤(1D),亚致死性损伤(S1D)和潜在致死性损伤(P1D)0 穿射径迹射线能量的沉积导致激发和电离作用，为DNASSB和DSB的损伤机制，未能修复的DNADSB与细胞

14、存活率正相关。 辐射致DNA碱基改变，脱氧核糖破坏，交联或二聚体形成，易位或断裂，造成染色体的种种畸变。 大剂量照射，导致细胞一切生理活动中止，细胞崩溃融解，致即时死亡(间期死亡)。 DNASSB可能获得修复，未能修复的DSB则是导致细胞增殖性死亡的关键性损伤。2 .辐射作用于DNA、细胞的微管及膜系统，可能激活或失活许多细胞生物化学事件启动或调控的信号传导通路，导致多种终极效应。3 .导致细胞周期运行的障碍或中止细胞周期调控机制的核心，为一组细胞周期依赖性蛋白激酶(CRK),其特异功能的完成基于一组基因调控的时相性表达，累积和解聚的蛋白质-细胞周期素(CyC1in)功能的表现；辐射可造成细胞

15、周期分子关卡基因功能表达异常或失活，导致细胞损伤后不出现G2期阻滞，遗传信息的缺失被带入子代细胞。4 .辐射诱导细胞启动程序死亡（PCD） 正常情况下，细胞损伤p53表达，G1期俘获，细胞修复或凋亡，PCD受活化基因p53和抑制基因Bc1-2,以及系列蛋白酶Caspases基因表达的调控。 通常P53低表达，不足以中止细胞的增殖分裂而致死亡；辐射可致P53迅速高表达，致细胞修复损伤或发生调亡，PCD成为射线致细胞死亡的主要形式。 辐射致上述调控蛋白基因突变，异常表达或失能，或同时伴有调控细胞增殖基因的突变，高度恶性化状态的细胞群体将出现。 肿瘤的增殖状态、敏感性、转移倾向及复发几率均与调亡指数（A1）相关。5 .辐射损伤细胞的修复机制 DNA损伤/错误的修复形式包括切除修复：碱基切除修复（BER）核甘酸切除修复（NER）全基因组切除修复转录切除修复错配修复 损伤修复为多基因调控、多种酶系统功能表达的复杂过程，其识辨、传感、阻滞、切除、再合成修复机制的能力及效率关系放射的敏感或抗拒。 对辐射特别敏感的遗传病或细胞突变株均被证实其修复基因失能或丢失。 推测恶性肿瘤至少应有20个以