2023急诊大咯血的评估与处理.docx

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1、2023急诊大咯血的评估与处理摘要简介:大咯血是一种危及生命的紧急情况,需要迅速评估和处理。认识到这种致命的情况,了解最初的复苏和诊断评估,以及与能够最终确定性处理的专科医生进行及时的沟通是成功治疗的关键。目的:本叙述性综述的目的是为急诊医生对大咯血的处理提供循证综述。讨论:危及生命的咯血的快速诊断和处理是患者生存的关键。大多数病例来自支气管动脉系统,而支气管动脉系统处于全身血压之下。最初的治疗包括稳定患者和气道,逆转凝血障碍,以及使用计算机断层扫描血管造影确定出血来源。介入放射学支气管动脉栓塞术已成为治疗的主流;然而,不稳定的患者可能需要先进的支气管镜手术来治疗或暂时治疗,而额外的信息和治疗

2、可以针对潜在的病理学。结论:大咯血是一种危及生命的疾病,急诊临床医生必须做好处理的准备。急诊临床医生应将其管理重点放在立即复苏、气道保护(通常包括插管和隔离不出血的肺)以及专科医生会诊(包括介入放射学、介入肺脏学和胸部外科)协调明确的治疗方案。关键词:大咯血;严重咯血;呼吸衰竭;气道管理1引言大咯血是一种危及生命的紧急情况,需要快速分诊、诊断和治疗。据估计,4.8-14%的咯血患者会出现大咯血。在世界范围内,肺结核仍然是威胁生命的咯血的最常见原因。在包括美国在内的结核病不再流行的地区,支气管扩张、肺癌和真菌瘤是威胁生命的咯血的最常见原因。在现代疗法出现之前,大咯血的死亡率超过75%o通过现代治

3、疗手段,包括支气管镜检查、栓塞和外科治疗,死亡率已降至7%至30%生存在很大程度上取决于急诊临床医生是否认识到咯血对生命的直接威胁,是否能迅速保护功能性肺,以及是否能与具有明确处理能力的医师沟通。大咯血以前的定义是在24小时内咯血量超过10O毫升到10OO毫升。这些定义依赖于患者量化咳血量的能力,这暗示了可变性和误差的直接来源。根据患者潜在的合并症和既往的功能健康状况,患者处理咯血量的能力会有很大的不同。在成人患者中,气道的平均容积约为150m1o因此,气道内相对少量的血液可能会产生灾难性的影响。这就导致了从定义到效应大小的转变,即任何数量的咯血导致低氧血症、呼吸衰竭或血流动力学恶化都应被认为

4、是大咯血。需要注意的是,这个定义排除了那些有生理储备的患者,这些患者可以排出大量的血液而不会出现明显的临床恶化,至少在发病初期是这样,但这些患者仍然应该得到紧急处理。这篇叙述性综述将讨论大咯血的流行病学,出现大咯血的患者的管理和复苏的最初步骤,急诊临床医生的诊断方法,以及急诊科(ED)或由专科医生进行最终止血治疗的方案。2方法作者在PUbMed和Goog1eSchoIar上检索相关文章,检索词包括大咯血、严重咯血、危及生命的咯血、支气管动脉栓塞或,支气管扩张性咯血,并限定文章语言种类为英文、同行评议的出版物。搜索时间从数据库建立到2023年3月15日。最初的搜索词产生了1374篇文章。作者对病

5、例报告和病例系列、回顾性和前瞻性研究、系统综述和meta分析以及其他叙述性综述进行了评估。作者还回顾了收录文章的指南和辅助引文。文献检索集中于急诊医学、肺部和重症监护文献,包括大咯血的流行病学、诊断和处理。作者以协商一致的方式决定将哪些研究纳入审查。当可用时,系统评价和meta分析被优先选择。随后依次进行随机对照试验、前瞻性研究、回顾性研究、病例报告和其他没有替代数据的叙述性综述。共有62篇文章被选入本篇叙述性综述。其中,系统综述和meta分析5篇,随机对照试验2篇,前瞻性研究7篇,回顾性研究24篇,叙述性综述或专家共识文献24篇。3讨论3.1 病因和临床病史肺血流的两个来源包括肺和支气管动脉

6、系统。肺动脉系统主要将心输出量从右心传递到左心,并在低压下进行气体交换。在较高的全身血压下,支气管动脉系统为气管支气管树提供血液。虽然通过肺部的大部分血流来自低压肺动脉系统,但大约90%的大咯血病例涉及支气管动脉系统,5%来自肺动脉系统,另外5%来自各种原因(如主动脉、其他胸动脉)。慢性炎症和缺氧,如感染、支气管扩张、风湿病、慢性肺部疾病和肿瘤性疾病,可诱导血管生成和形成新的、扩张的、脆弱的血管。这些血管更容易出血,更常出现在支气管动脉系统。在恶性肿瘤中,肿瘤坏死、肿块从支气管树到血管结构的侵蚀以及新生血管是导致大咯血的独特因素。虽然不常见,但腊斯默森氏动脉瘤是结核性肺病的一种已知并发症,发生

7、在高达5%的空洞病例中,导致炎性假性动脉瘤扩张至肺动脉分支,该分支产生于结核性空洞病变附近。大咯血的病因可以通过临床病史来确定,尽管在北美,多达一半的大咯血病例最终将被认为是不明原因的。大多数详细描述大咯血流行病学的研究倾向于单中心回顾性分析,这提供了对特定地理位置的描述;然而,鉴于吸烟、囊性纤维化、肺结核和非结核性分枝杆菌肺部感染等危险因素的人群患病率差异,这些研究在描述其他地区咯血流行病学方面的作用有限。在世界范围内,肺结核仍然是威胁生命的咯血的最常见原因。在结核病不再流行的地区,支气管扩张(囊性纤维化和非囊性纤维化)、肺癌和真菌瘤是危及生命的咯血的常见原因,而结核病和结核病后后遗症、血管

8、畸形、弥漫性W泡出血和坏死性肺炎等原因较少。在囊性纤维化的情况下,美国的一项登记研究显示,大咯血的年平均发病率为0.87%,在整个研究人群中发生的比例为4.1%o囊性纤维化患者的大咯血可归因于慢性炎症、感染和血管生长。它还与年龄较大和更严重的肺部疾病有关。医源性咯血占可伸缩支气管镜检查的0.26%至5%;然而,这种咯血大多是小容量的,大咯血只会影响接受经支气管活检的患者的0.2%。表1概述了引起大咯血的最常见原因。3.2 评估必须系统地探讨大咯血的评估(图1)。评估的第一步(在初步稳定之后)是确定出血的位置和可能的病因。在大多数情况下,患者稳定、出血控制和诊断工作将同时进行。一旦排除了非肺源性

9、出血(例如,鼻出血、呕血、上呼吸道出血),下一步的诊断是明确病因为单侧病灶或弥漫性双侧出血,如果是单侧病灶,则可以确定一侧出血(图2)病史、临床检查和对现有医疗记录的回顾通常可以为病因提供线索。病史特征包括免疫抑制、吸烟史、发烧、寒战、僵硬、盗汗、血尿、听力改变或最近来自其他来源的出血,可能提供潜在病因的线索,如真菌感染或肿瘤性病变、血管炎或凝血病。体检结果包括血管瘤或毛细血管扩张提示潜在的血管畸形。建议使用连续脉搏血氧饱和度测定、心脏监测和静脉穿刺。实验室检查应包括完整的血细胞计数、基础代谢指标、肾和肝功能、凝血酶原时间和国际标准化比率,以及血型和抗体筛查。实验室研究可能显示副肿瘤综合征弓I

10、起的低钠血症,血管炎引起的肾功能衰竭,或凝血障碍的证据。凝血疾病的其他筛查选择包括测量纤维蛋白原水平和获得血栓弹力图(TEG)或旋转血栓弹力图(ROTEM)(如果机构可用)。应做心电图检查,以评估潜在的慢性肺部疾病、心律失常(如房颤)或左房异常(如二尖瓣狭窄)的征兆。当怀疑感染时,应进行痰和血培养以确定致病病原体。可以根据需要进一步检查(例如,自身免疫性或血管炎测试,尿液分析)。影像学对于诊断评估是必要的,但只有在患者的气道和血流动力学状态得到评估和稳定之后才能获得。影像诊断大咯血的目的是定位出血来源,指导介入治疗。便携式胸片可以快速获得,在33%-82%的病例中可以识别来源;然而,假阴性率可

11、能高达20%-40%o胸部X线片可以帮助确定是否存在离散的肺部病变(例如,肿瘤、真菌瘤或空洞性病变)或弥漫性病变(例如,弥漫性肺泡出血或肺炎)。在一项回顾性研究中,在大咯血的病例中,只有13%的胸部X光片是正常的;胸片显示46%的患者出血的部位和35%的原因。在急诊室,胸部计算机断层扫描(CT)通常应该在诊断支气管镜检查之前进行,尽管这将取决于机构的做法和熟练支气管镜检查医生的可用性。可替代的例外是,如果患者太不稳定,不能转移到CT扫描仪,此时床边支气管镜检查将有助于诊断评估、定位和治疗。胸部CT可以准确地确定出血的位置和原因。局限性毛玻璃混浊提示出血部位。CT可以诊断胸片上看不到的原因,如支

12、气管扩张或较小的病变。在一项回顾性研究中,与支气管镜检查相比,CT对出血原因的确认率更高(分别为77%和8%),对出血源的定位率相似(分别为70%和73%)。一项前瞻性研究显示,胸部CT与支气管镜检查的诊断率分别为77.3%(95%CI73.6-80.6%)和48.7%(95%CI44.3-53.1%)o在多达10%的病例中,通过成像无法确定咯血的原因。如果影像学检查不确定,支气管镜检查可以帮助诊断出血的原因和部位,并且结合胸部CT可以提高诊断率。CT扫描可通过静脉造影或不通过静脉造影获得。然而,多层螺旋CT血管造影(一种增强研究)是首选的检查方法,可在高达97.5%的病例中识别出罪魁祸首的动

13、脉病变。以支气管和肺动脉为靶点的增强多层螺旋CT血管造影术可以识别罕见的血管病因,并在随后的血管内手术和栓塞的成功和指导方面显示出优势。成像的适应症应该传达给放射科团队,因为增强支气管动脉系统的对比剂和图像采集的时机将不同于用于评估肺动脉栓塞的典型的肺动脉CT血管造影。3.3 管理大咯血的治疗重点是稳定患者,获得足够的静脉(IV)通道,控制出血,保护未受影响的肺。虽然初步稳定在急诊室,但最终的管理需要与专科医生进行多学科协调,并应在评估过程中及早开始。治疗方式受到咯血的潜在病因以及当地专业知识和资源的影响。由于相对少量的出血会阻塞气道和肺泡,因此及早调动资源是至关重要的。根据手术环境和出血来源

14、的不同,可能需要麻醉、重症监护、介入放射学、胸部外科、肺科和/或介入肺科的协助。3.3.1 气道管理和稳定在大咯血患者中,初始稳定的基石是确保气道安全和隔离出血源。气道管理是一个关键步骤,但并不是所有的患者都需要气管插管。清醒和警觉的剧烈咳嗽患者通常能够比间歇通过气管插管的小口径吸引装置更有效地保持支气管通畅。在这类咳嗽强烈且生理储备充足的患者中,复苏努力应以止血和协调资源为目标。因此,在特定的患者中可以避免气管插管,插管不应该是对咯血的反射性反应。如果患者缺氧,建议用鼻导管或面罩补充氧气。氨甲环酸(TXA)是一种全身或局部用于控制出血的抗纤溶药物。雾化TXA尚未用于治疗大咯血。然而,鉴于其安

15、全性表明副作用最小,且在非大咯血中可获得的研究表明,接受TXA治疗的患者5天以上出血的消退率更高,因此我们建议在初始复苏期间给药。目前可用的数据主要基于每8小时雾化500毫克的剂量(表2)这可能发生在高级气道建立之前或气管插管之后。表2.大咯血的常见药物治疗选择药物剂量/途径/频率潜在副作用雾化:500mgQ8h静脉血栓栓塞事件、氨甲环酸静脉注射:Ig推注,癫痫发作、过敏反应、然后Ig注射8h呕吐/腹泻250m1生理盐水冷藏;在局部出血的肺段,通过支气管镜操作通冷生理盐水心动过缓道注入50m1;冰盐水保持在原位20s,然后进行抽吸;可重复多达350m110gm1肾上腺素,肾上腺素心动过速、心律

16、失常2m1每等份任何与大咯血相关的凝血障碍都应该治疗。由于气道的体积相对较小,患者通常死于窒息,而不是急性失血。服用抗凝剂的患者应根据特定药物应用逆转药物。服用华法林的患者应接受维生素KWmg静脉注射和新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物浓缩液(PCC)。那些服用直接口服抗凝剂的患者应接受特定逆转药物(达比加群的伊达赛珠单抗,阿哌沙班和利伐沙班的andexaneta1fa)或PCC(如果没有特定的药物)。血小板减少50,000/1的患者建议输注血小板。如果实验室分析显示或TEG或ROTEM怀疑有低纤维蛋白原血症,应给予冷沉淀物或纤维蛋白原浓缩物,治疗目标非纤维蛋白原水平100-150mgd1o如果怀疑尿毒症患者血小板功能不全(即血尿素氮35mgd1)z可将去氨加压素(DDAVP)以0.3mggkg加入30m1生理盐水中静脉滴注30mino血小板输注或去氨

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