免疫复习资料医学基础复习资料知识点提炼.docx

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1、免疫复习资料免疫器官与功能I.免疫系统功能防御、自稳、监视2 .中枢免疫器官和外周免疫器官的组成中枢：骨髓和胸腺外周：脾脏，淋巴结，黏膜免疫系统3 .中枢免疫器官和外周免疫器官的各自的功能中枢：免疫细胞成熟、发育部位外周：脾：截流血液中微生物，产生免疫应答，尤其B对多糖的应答；除去损伤红细胞，免疫复合物淋巴结，皮肤、黏膜相关淋巴组织：含T,B细胞及应答辅助细胞有助进入组织外源抗原的应答4 .免疫细胞的组成T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞干细胞、淋巴细胞、单核吞噬细胞、其它抗原提呈细胞（树突状细胞等）、其它免疫细胞（粒细胞、肥大细胞、血小板、血细胞）5 . T细胞阳性、阴性选择的结果和意义结果：

2、1.90%以上T细胞自杀，排除了自身反应性T细胞克隆，产生自身耐受2.小部分识别异己抗原并受自身MHC分子限制的T细胞克隆存活迁移外周组织，T细胞基本成熟意义：阳性选择识别具备MHC限制阴性选择自身耐受的形成，具有区分敌我的能力6.分化抗原的概念即CD分子，是血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段以及活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。来自不同实验室的单克隆抗体识别的同一分化抗原称CD分子7,丝裂原受体的概念及作用细胞膜特定糖基，丝裂原多价与其交联，结合促使细胞活化和诱导细胞分裂8. CD4+T细胞概念CD4+T细胞：主要是Th细胞和Tdth细胞，识别抗原受自身MHC II类分子的限

3、制9. CD8+T细胞概念主要是Tc细胞和Ts细胞，识别抗原受自身MHCI类分子的限制10. T细胞抗原受体（TCR）特异性抗原识别受体，以TCRct。为主，是T细胞特有的表面标志；TCR特异性识别MHC分子提呈的抗原肽（MHC-抗原肽复合物），即双识别。CD3参与形成TCR-CD3复合体，稳定TCR的结构，协助传递活化信号，构成活化双信号；参与构成双识别。11. B细胞阴性、阳性选择的结果和意义阴性选择：先在骨髓中，未成熟B细胞上mlgM,如果能识别骨髓中自身抗原，则被诱发凋亡。由此诱导了 B细胞对自身的耐受。阳性选择：后发生，成熟B胞浆胞膜表达IgD,进入外周，B细胞抗原受体通过识别外来抗

4、原，发生类别转换和基因高频突变。由于抗原不断减少，能产生高亲和力抗体的B细胞被选择和保留，使其存活，增殖，某些成为记忆细胞，而未能接触到相应抗原被选择的B,几天后死亡。12. B细胞抗原受体（BCR）是B细胞表面受体，为膜表面免疫球蛋白（mlg）和Iga、IgB形成的复合物，可特异性识别抗原。成熟B细胞的mlg主要为mlgM, mlgDo Iga、Ig0 （CD79a, CD79b）协助传递信号转导参与mlg链的表达和转运。13. B细胞的功能产生抗体；提呈抗原；分泌细胞因子参与免疫调节、炎症反应和造血。14. 自然杀伤细胞概念无须抗原预先作用，可直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，在机体免疫监视

5、和早期抗感染过程中起重要作用。15. NK细胞的ADCC作用IgG抗体与靶细胞表面的表位特异性结合后，可通过其Fc段与NK细胞表面FcyR III结合，使N K细胞对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。ADCC作用为抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，其他具有Fc段受体的细胞如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞也可通过抗体介导发挥细胞毒作用。16. NK细胞如何进行选择性杀伤NK的杀伤细胞抑制受体（KIR）识别自身组织细胞表面的MHCI类分子，产生阴性信号，抑制NK杀伤自身细胞。杀伤细胞活化受体（KAR）识别自身组织细胞表面相关配体，获得进行杀伤的阳性信号，正常情况下，两信号相互抵消，杀伤不发生。某些情

6、况下，受损细胞MHCI的表达减少或缺失，KIR不能转导抑制杀伤信号，KAR活化，诱导NK杀伤自身细胞。17. NK的生物学功能抗感染和抗肿瘤作用：杀伤含病毒自身细胞及某些肿瘤细胞（包括ADCC）;免疫调节作用，分泌干扰素（I F Ny）：保护周围细胞免受感染，增强特异T抗病毒。18.抗原提呈细胞组成和作用专职抗原提呈细胞（APC）:巨噬细胞；树突状细胞；B细胞非专职抗原提呈细胞：内皮细胞；激活T细胞；肿瘤细胞；被感染靶细胞作用：摄取抗原，胞内加工处理成多肽片段，与MHQ/II形成复合物，供T识别17.单核巨噬细胞的生物学功能吞噬和杀伤作用；介导炎症反应及免疫调节；加工提呈抗原18.树突状细胞的

7、生物学功能处理提呈抗原：效率巨噬细胞；有效激活T, B细胞：参与免疫调节：分泌细胞因子19.粒细胞的组成和基本作用中性粒细胞：强趋化和吞噬杀菌功能；有IgGFc和补体C2b受体（调理作用）。嗜酸性粒细胞：趋化、吞噬杀菌、抗寄生虫、灭活组胺和白三烯，阻抑炎症反应。嗜碱性粒细胞：可趋化到组织，作用类似肥大细胞，参与I型变态反应。免疫球蛋白1.抗体和免疫球蛋白概念抗体（antibody, Ab）:特异识别和清除抗原的免疫分子，是B细胞识别抗原后，增殖分化成为浆细胞所产生的具免疫功能的球蛋白。免疫球蛋白（Immunoglobin, 1g）:具抗体活性或化学结构与抗体类似的球蛋白。抗体均为免疫球蛋白，免

8、疫球蛋白却不一定是抗体2.互补决定区概念抗原结合部位，由分别来自于重链和轻链的可变区的三个高变区共同组成。与抗原决定簇（表位）互补，高变区也为即互补性决定区。3.较链区的作用较链区：富含脯氨酸，易伸展弯曲，调节结合抗原表位距离，暴露补体结合点，易被酶水解4. J链和分泌片概念J链（joining chain）:由浆细胞合成，富含半胱氮酸，其作用为连接1g单体形成多聚体。如IgA, IgM分泌片：黏膜上皮细胞分泌的糖肽，可非共价结合IgA,保护分泌型slgA,免受分泌液中蛋白水解酶的水解，并介导粘膜转运5 .同种型的概念同一种属，所有个体，共同具有的抗原特异性标志，位于CHCL,根据CH抗原特异

9、性差异,将抗体分为五类；该1g免疫异种动物产生的抗体，可结合同种属所有同类1g.6 .独特型概念独特型：与抗体分子的结合部位有关的抗原决定簇，被称为独特型。存在于1g分子的V区，及T,B细胞表面抗原受体的V区，其特异性由HVR的氨基酸序列和构型决定。体内自身的独特型可被自身的免疫系统识别，产生抗独特型，形成网络。部分负担免疫调节作用.7 .可变区的功能B细胞mlgD, mlgM受体识别抗原；体外：抗原抗体凝集和沉淀反应，抗毒素中和外毒素；体内：中和性抗体结合病毒，细菌，阻断感染。8 .恒定区的功能通过激活或增强其它免疫分子或细胞的作用，杀伤、吞噬、消化、降解抗原，最终清除抗原1）激活补体2）结

10、合细胞表面的FC受体：调理作用：抗体或补体促进吞噬细胞，吞噬杀伤，降解抗原。ADCC: NK,巨噬，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞表达FC受体，1g与靶细胞上FC受体结合，激活细胞释放细胞毒性物，直接杀伤细胞3）介导I型超敏反应：IgE CH3/CH4 IK,结合肥大细胞，嗜碱粒细胞表面FceR,促合成和释放致敏物.4）穿过胎盘和黏膜：IgG CH2结合滋养层FcRn,主动进入胎儿，slgA黏膜抗感染5）免疫调节：形成免疫复合物，独特型-抗独特型网络，发挥正负调节作用9 . IgG, IgA, IgM, IgE 主要作用IgG:存在于血管及细胞外液中，血液中最丰富的免疫球蛋白。半衰期最长，抗感染主要

11、抗体，参与胎儿免疫，过敏反应，自身免疫.IgM:血液中口链照末端二硫键相连，J链联合形成五聚体，主要在血液中，是发育和应答过程最早产生抗体，可用于早期感染诊断。有助于足够量IgG产生前的免疫应答，与抗原亲和力低，但十个结合部位协同作用，总牢固性（亲合力）高，有利清除微生物。无调理和ADCC作用，但有强大激活补体作用。是天然血型抗体和风湿因子，B细胞膜表面受体。IgA:血清型和分泌型。分泌型：初乳，唾液，泪液及外界相同管腔分泌物，黏膜免疫主要抗体，阻断病原微生物黏附和中和毒素，某些情况下诱导凋亡。新生儿4-6月产生.IgD:循环低量。主要B细胞膜受体。成熟B同时表达的mlgM, mlgD结合特异

12、性抗原，内在化，加工递呈Th引发免疫应答。为B成熟标志，活化或记忆B无.IgE:单体，血清含量最低，黏膜下固有层浆细胞产生。主要增强急性炎症，保护机体避免寄生虫感染（ADCC）,参与变态反应10 .多克隆抗体和单克隆抗体多克隆抗体：抗原免疫异种动物，产生针对多种抗原表位的多种抗体的混合物，特异性不高，易交差反应。单克隆抗体：只识别一种抗原表位的B细胞克隆产生，特异性识别该表位的同源、均一性抗体。补体1 .补体概念新鲜血清中存在的不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导溶菌作用。也是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件。2 .补体特性1）连锁反应性：以非活性蛋白前体存在血浆，第一成分被激活，即依次活化，激

13、活成分具酶活性或其他生物活性。2）放大性：Clq诱发许多Clq分解，C3转化酶正调节3）不稳定性：多种因素如温度4）作用两面性：参与免疫生理/病理5）反应局限性：抗体特异性，易失活，宿主靶细胞表面抑制有活化成分。3 .经典激活途径概念抗原抗体复合物结合Clq启动激活途径，最先被人们所认识，故称为经典激活途径。C1复合物催化激活形成C3转化酶，进一步形成C5转化酶，完成C5-C9的各种成分的连锁激活，形成膜攻击单位，细胞膜上孔约10nm,细胞内成分流出，水分进入，引发细胞解体。4 .甘露糖结合激活途径概念感染早期，巨噬细胞，中性粒细胞产生细胞因子，诱导肝细胞合成急性期蛋白包括：MBL和C反应蛋白

14、.MBL（甘露聚糖结合凝集素）结合细菌甘露糖残基，再结合丝氨酸蛋白酶，形成MBL相关蛋白酶，具活化C1q的作用，活化C4、C2,形成C3转化酶。其余过程与经典途径类似。该途径在感染早期，即产生特异性抗体前被启动，发挥补体在感染早期的抗感染作用。5 .旁路途径概念旁路途径激活物质是细菌的细胞壁成分，直接激活C3而越过Cl、C4、C2。激活C3后继续完成C5-C9各成分的连锁反应。该途径在感染早期，即产生特异性抗体前被启动，发挥补体在感染早期的抗感染作用。6 .补体生物学作用1）细胞毒及溶菌、杀菌作用：膜攻击复合物结合到细胞膜上，导致细胞或细菌溶解2）调理作用：C3b与具有C3b受体的细胞结合，在

15、靶细胞与巨噬细胞间起到桥梁作用，促进吞噬3）免疫黏附作用：通过C3b黏附到细胞表面，形成较大聚合物，便于被吞噬4）中和及溶解病毒作用：增强抗体对病毒的中和作用，组织病毒对宿主细胞的吸附和穿入5）炎症介质作用：激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用细胞因子1 .细胞因子概念活化的免疫细胞：单核-巨噬，T, B, NK细胞或间质细胞：血管内皮，表皮，纤维母细胞所合成的，在细胞间发送信号，调节生长、分化、成熟、诱导趋化、活化。参与调节免疫应答、炎症反应、促进伤口愈合、肿瘤消长等功能的多肽类活性分子。免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列。2 .淋巴因子，单核因子概念淋巴因子（lymphokine）,主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL2、IL3、IL4、IL5、IL6、IL9、IL10、IL12、IL13、IL14、IFN,、TNFf、GM-CSF和神经白细胞素等。单核因子（monokine）,主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如I