2023延长哀伤障碍的诊疗研究进展.docx

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1、2023延长哀伤障碍的诊疗研究进展摘要延长哀伤障碍(pro1ongedgriefdisorder,PGD)作为一种独特的、可识别的异常哀伤，具有高致残率、高共病率和高自杀风险，对其开展积极的诊治尤有必要。截至目前，国内外PGD相关研究正在逐步深入，在发病机制、早期干预和治疗方面已经取得了一定进展，国内相关的综述报告较少，本文通过复习国内外既往有关PGD的文献，定性综述了PGD发病机制、早期干预与治疗方面的研究进展，旨在为我国PGD的临床识别与处理，以及相关学科领域的学研方向提供初步循证依据。研究发现,PGD的发生发展涉及神经奖赏通路和神经内分泌系统的功能改变。现有的循证依据暂不支持结构化心理干

2、预策略在一般丧亲者中进行早期干预的应用，但在严重急性哀伤者中，积极的心理干预仍然必要。PGD的治疗策略主要包括心理疗法和药物疗法，认知行为治疗目前被认为是PGD首选治疗方案。截至目前，有关PGD的研究亟待进一步深入开展，相关领域应当聚焦于基于PGD发展图谱,全面认识PGD的发生发展全过程。哀伤(grief)z又称悲痛，是个体在丧亲(bereavement)事件发生后出现的，与个体精神活动密切相关的一系列心理生理反应。随着有关研究的深入开展，哀伤的定义已经有所延伸。国外有学者提出了PreParatorygrief的定义，用以指代临终者在获知即将死亡的消息后出现的哀伤，我国多数学者将其直译为预感性

3、哀伤12,3o因此，哀伤这一定义在广义上涵括的描述对象不仅包括丧亲者，还包括获知死亡消息的临终者。哀伤的类型多样，主要包括急性哀伤、整合性哀伤和复杂性哀伤，多数类型哀伤属于自然反应，是不需要予以处理的一种自然状态41然而，一些特殊类型的异常哀伤则会显著影响个体的健康水平和社会功能5o延长哀伤障碍(pro1ongedgriefdisorder,PGD),又称复杂性哀伤、持续性哀伤障碍、持续性复杂丧亲障碍、病理性哀伤、慢性哀伤、创伤性哀伤和未解决的哀伤，是一种独特的、可识别的异常哀伤。PGD以强烈与持久的围绕丧亲的情绪、认知和行为反应为主要临床特征，持续时间超过个体所属社会团体、文化、宗教群体所预

4、期的水平，可对个体的社会功能造成显著影响，需要予以临床关注和治疗6170目前，学界对PGD的认识尚不充分。有一些观点指出，将PGD作为一种正式疾病会疾病化哀伤，可能会导致错误诊断和不当治疗80然而，更多学者认为,PGD具有高致残率、高共病率和高自杀风险，积极诊治有助于降低其致残率和自杀风险9,10,11o既往研究发现，PGD患者在获得正确诊断并得知可以治疗后感到宽慰，绝大多数患者有治疗意向12,131在上述背景之下，对PGD诊断标准的确定具有重要意义。现阶段,可以依据的诊断工具有美国精神障碍诊断统计手册第5版修订版(DiagnosticandStatistica1Manua1ofMenta1D

5、isorders,FifthEdition,TextRevision,DSM-5-TR)和国际疾病分类第11版(Internationa1C1assificationofDiseases11thRevisionzICD-1I1I4,1512种诊断工具对诊断PGD持续时间标准认定不一,主要原因是尚不能明确正常哀伤的平均持续时间。特别需要注意的是，因为个体所面临的丧亲事件性质(如是否为非正常死亡)以及心理应对能力等方面的差异，很难界定正常哀伤的持续时间，这对PGD的准确识别造成了困难。本文通过复习国内外有关文献，定性综述了PGD发病机制、早期干预与治疗方面的研究进展，旨在为我国PGD的临床识别与处

6、理，以及相关学科领域的学研方向提供初步循证依据。一、PGD的发病机制PGD的发病机制尚不明确,主要的机制学说集中在神经生物学和临床心理学2个方面16(-)神经生物学发病机制1 .神经奖赏系统相关脑区的功能改变。越来越多的研究证实神经奖赏系统相关脑区的功能改变在PGD的发生发展过程中扮演着重要角色，目前已经靶定的神经奖赏系统相关脑区包括基底节、杏仁核、扣带回和眶额皮质(Orbitofronta1cortex,OFCX其中，有研究者提出基于基底节的脑环路假说认为PGD的发生发展与基底节及其组成脑环路的调节失衡有关，强调PGD发生发展与神经奖赏系统功能异常的相关性170(1)基底节功能改变。有研究发

7、现了2种与回避型哀伤相关的神经网络，与逝者心理表征相关的基底节-眶额皮质网络以及与逝者相关想法抑制/逝者相关选择性注意相关的额-颗-顶网络18o其中，与逝者相关想法抑制/逝者相关选择性注意相关的额-颍-顶网络主要负责监测逝者有关线索，抑制与逝者心理表征相关的基底节-眶额皮质网络的激活。有研究通过比较PGD患者和一般居丧者看到逝者照片时的fMRI影像，发现PGD患者伏隔核(nuc1eusaccumbens,NAc)显著激活19o研究还观察到，在NAc激活的同时，伴有包括脑岛和中脑导水管周围灰质在内的其他脑区的激活,对逝者的渴望(craving)对哀伤者而言类似于痛苦体验，所涉及脑区与成瘾相关脑区

8、相仿19,20,21o但上述研究结果在之后的一些研究中并未得到复现221(2)杏仁核功能改变。有研究显示，PGD患者在接触到逝者相关线索时，其杏仁核和OFC的激活明显增加23然而，有研究显示杏仁核激活同时可见于创伤后应激障碍(POSttraumaticstressdisorder,PTSD)患者,提示杏仁核激活可见于多种精神障碍，并不具有诊断PGD的特异性240还有研究发现杏仁核与前额叶皮质的功能连接强度与受试者的侵入性想法和回避症状呈负相关25o(3)扣带回功能改变。背侧前扣带回(dorsa1anteriorcingu1atecortex,dACC)参与情绪和注意力控制的调控。一些研究发现，

9、痴呆患者的亲属在哀伤激发时dACC异常激活26,27oPGD患者与一般居丧者哀伤刺激的生理处理途径存在差异，PGD患者相较于健康对照在应对哀伤刺激时dACC表现出更显著的激活，而一般居丧者则不会表现出这一悔正23o有研究显示，相较于一般居丧者，PGD患者在阈下情绪面孔试验中处理快乐面孔时，膝前ACC(pregenua1ACCrpgACC)与右侧苍白球的功能连接显著增强，该区域已被证实是奖赏处理的抑制脑区；该特征可同时见于创伤后应激障碍和抑郁症患者，因此被认为是多种精神障碍的奖赏抑制模式241有研究显示,膝下前扣带回(Subgenua1ACCzsgACC)激活或与创伤性哀伤经历有关，之后陆续有研

10、究证实了这一发现。目前认为，SgACC激活与哀伤的渴望可能与抑郁症的反刍性思维密切相关28,290有研究显示，在一般居丧者的哀伤激发期间，后扣带回(posteriorcingu1atecortex,PCC)激活增加，即与哀伤相关的诱发线索可以导致PCC的激活26z30o另1项研究观察到急性哀伤者参加正念治疗后,在进行情绪Stroop任务时PCC激活水平明显降低,提示PCC在形成和维持急性哀伤的情绪困扰和痛苦回忆具有一定作用311(4)OFC功能改变。OFC在以奖赏为导向的行为中发挥着多种功能，以嫌猴为研究对象的研究显示，外侧OFC可将奖赏表征与刺激选择联系起来，而内侧OFC则根据获得奖赏的可能

11、性促进重复选择，其功能紊乱已被证实与抑郁症相关320一些研究陆续揭示了OFC功能改变在PGD发生发展过程中起到不可忽视的作用331Kakara1a等16研究显示，OFC与PGD患者出现的持久性思念逝者的症状有关33oPGD患者在哀伤激发的Stroop任务中OFC激活显著增强，在面孔情绪识别任务中接触到悲伤面孔时内侧OFC激活显著增强,这些发现均支持OFC激活异常增强与PGD之间的相关性。2 .神经内分泌系统的功能改变。(1)催乳素水平改变。催乳素在形成和维持依恋中起重要作用，丧失伴侣出现情绪反应的机制涉及催乳素水平的变化34,35o有研究显示，在趋避作业前对PGD患者和一般居丧者予以催乳素鼻喷

12、，PGD患者在处理任何图像刺激(逝世者、在世的亲人或陌生人)的执行速度均出现明显减慢361近期的一些研究提供了更为直接的证据。有研究检测了一般居丧者、PGD患者和抑郁症患者的外周催乳素水平，发现抑郁症患者外周催乳素水平显著低于其他2类人群，而PGD患者外周催乳素水平显著高于一般居丧者。该研究认为，外周催乳素水平可以帮助鉴别PGD和抑郁症,PGD患者存在显著增高的外周催乳素水平,而抑郁症患者存在显著降低的外周催乳素水平37o但需要注意的是，外周催乳素水平并不能较为准确地反映中枢催乳素水平38o此外，催乳素受体基因也与PGD的发生有关。已经有研究揭示了催乳素受体中特定单核甘酸多态性位点与精神障碍的

13、发生存在显著关联,而携带单核甘酸多态性rs2254298为PGD的高危因素之一390(2)唾液皮质醇水平改变。有研究检测了在过去2年内有丧亲经历者的唾液皮质醇水平，包括PGD患者、一般居丧者和非居丧者。3组中PGD组的清晨和日间皮质醇水平最低，提示PGD患者存在慢性应激反应，而另外2组患者的唾液皮质醇水平相当40o3 .炎性反应异常。一些研究从基因学层面强调了抗病毒和促炎症反应在PGD发生发展的作用。对丧失配偶/伴侣平均2年的PGD患者及一般居丧者的研究发现，PGD患者参与抗病毒和促炎症反应的基因下调41o(-)PGD的心理学解释模型目前被学界所熟知和承认的PGD心理学解释模型有3种，其他心理

14、模型可以认为是基于3个模型的理论扩展5,42,43,44o1 .哀伤阶段模型：又被称为四阶段模型，是依恋关系理论的构基模型。基于大量循证证据支持，依恋关系理论已成为解释哀伤发生发展的常用理论工具，并得到了进一步的理论发展45,46o依恋关系能够影响人的生理心理功能，促使人形成安全感、兴趣和自主神经功能的能力，并形成个体的价值感和归属感。当失去依恋关系后，个体的心理生物学依恋系统受到影响和破坏，会出现一系列涉及范围广泛的功能破坏。而这种对个体具有深刻意义的关系的丧失，以及承受丧失这种关系后对自己剩余人生的影响和后果，对个体而言是难以适应和接受的。在哀伤阶段模型的解释中，重组和恢复是丧失后自动的心

15、理转归5o但是，在一些情况下，由于某些干扰，诸如急性哀伤反应持续时间过长、环境压力等，适应的过程将会受到明显阻碍，可能会导致包括PGD在内的不良转归4702 .哀伤任务模型：哀伤任务模型理论来源于弗洛伊德，是指个体面对和接受死亡导致的丧失现实、回顾死亡前和死亡时发生的事件，以及执着于回忆和努力摆脱逝者影响的认知过程；包括4个任务：确认并理解丧失的真实性,表达、调整和控制哀伤,应对由于丧失所带来的环境和社会性改变,以及将丧失对象在心里找到一个适当的位置，并和他人建立有意义和亲密的关系480基于此理论，对PGD发生发展的解释可以是哀伤任务模型中的任T王务组分受到影响和破坏。3 .双重过程模型(du

16、a1processmode1,DPM):为研究者基于既往有关哀伤的心理模型提出的更有整合性和适用意义的新的哀伤解释模型43J,DPM主要由3个核心概念组成丧失导向(1oss-orientedcoping恢复导向(restoration-orientedcoping)和摆动(osci11ation)o丧失导向集中于处理与丧失有关的经验，涉及对逝者的关注和负面情绪，如渴望和愤怒。恢复导向是处理由丧失引起的二级丧失(例如收入减少和责任的增加)，包括做新的事情，转移自己对哀伤的注意力，以及建立新的角色、身份和关系。摆动指的是在上述两种状态之间的交替，是与丧亲有关的不同应激源对抗和回避并存的过程。有研究证实基于DPM模型的心理干预能够有效降低丧亲群体的哀伤水平49,50o二、PGD的早期干预PGD的早期干预可以认为是在丧亲事件发生之后6个月