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1、2023脑干梗死诊疗要点脑干梗死是一种严重的意识障碍,为临床常见急危重症,掌握其早期准确的诊断是抢救成功的关键。患者,男,65岁,突发左侧肢体无力、言语不利4天,意识障碍1天。病史询问思路 患者急性起病,细询患者是否有脑血管病的高危因素,如高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等疾病。 患者现意识障碍,考虑是否有严重的大脑半球梗死、脑干梗死、急性的代谢素乱和感染等可能,要询问患者的病情演变过程,吞咽功能状况以及是否有腹泻、呕吐等症状。 脑血管病患者常并发心脏疾病,死亡风险很大,有时来源于心脏的栓子也可导致脑栓塞,所以要注意患者是否有心前区疼痛、心衰等临床表现。该患者询问结果现病史:患者4天前下午约2点
2、睡醒后,自觉左侧肢体无力伴言语不利,呕吐胃内容物一次,呈非喷射性,无呕血、黑便,无头痛。1天后,患者言语障碍进一步加重,仅能发声,伴右侧肢体活动障碍,无二便失禁。既往史:发现高血压20余年,收缩压最高15OmmHg,平时口服“洛汀新、蒙诺,血压控制在118a8mmHg左右。8年前患脑梗死,否认糖尿病及冠心病史。个人史与家族史:生于原籍,久居本地,否认毒物射线接触史。吸烟40余年,1包/天;饮酒40余年,50gdo体格检查思路体格检查前分析 内科查体需要注意患者的体温、肺部啰音、双下肢是否肿胀,这些评估有利于了解患者的一般状况;需要重视脑血管病相关体征的检查如颈动脉杂音和心脏杂音等。 神经系统检
3、查则要力求通过体征寻找患者出现意识障碍的病变定位,如凝视伴对侧严重偏瘫,则倾向于严重的半球梗死导致的意识水平下降;若为双侧锥体束征伴脑干体征,则要怀疑脑干梗死。查体:发育正常,体胖、查体不合作,问话不语,能睁眼及手势示意。肺呼吸运动度对称,双肺叩清音,双肺呼吸音粗,可闻及散在痰鸣,未闻干湿啰音及哮鸣音,心界不大,心率60次/分,律齐,A2P2,心音正常,各瓣膜区未闻及病理性杂音。双下肢不肿,颈部血管未闻及病理性杂音。神经系统检查:嗜睡,左鼻唇沟略浅,示齿口角稍右偏,构音障碍,左侧软腭抬举差,咽反射迟钝,余脑神经(-)。左侧肢体肌力0级,右侧肢体肌力3+级,肌张力可,未见不自主运动。双上肢、下肢
4、腱反射偏活跃。感觉检查未见明显异常。共济检查不合作。双侧Babinski征(+),双侧Chaddock征(+)。颈软,无抵抗。体格检查后分析患者在病程过程中依次出现的双侧锥体束征少见于单侧颈部动脉系统梗死,但是可以见于脑干梗死和心源性梗死,也要考虑患者在既往临床单侧锥体束征基础上新发另一侧锥体束征的可能。因而,心脏的检查和后循环的检查尤为重要;同时要行DWI和常规MRI检查,以便明确新、旧病灶对本次发病的作用。辅助检查思路1 .评价患者一般状态的检查,如血压、血氧监测、电解质、肝肾功能、血常规、血糖等。2 .头颅MRI+MRA、TCDx颈部血管彩超。3 .心脏彩超、心电图和HOIter检查。4
5、 .评价患者肺部是否有炎症的检查,胸片,必要时行胸部CT检查。该患者检直结果1 .血常规、肾功能+血脂、血糖谱:空腹和三餐后血糖正常。2 .心电图:窦性心动过缓,电轴左偏。心脏超声和H。Iter未见异常。3 .头颅MRIT2像可见脑桥腹部双侧有轻度增高信号,基底动脉管腔内可见高信号,提示急性血栓形成或动脉斑块内急性出血;DWI提示脑干腹侧双侧高信号提示脑干梗死。4 .TCD提示基底动脉狭窄。T2像(图A)可见脑桥腹部双侧有轻度增高信号,基底动脉管腔内可见高信号,提示急性血栓形成或动脉斑块内急性出血,DWI像(图B)提示脑干腹侧双侧高信号,提示脑干梗死。该患者初步诊断定位:结合患者的临床症状和体
6、征分析,考虑病变定位在脑干。定性:患者急性起病、脑血管病高危因素明确,首先考虑脑血管病,缺血性脑血管病可能性大。综合上述检查结果诊断为:急性脑干梗死。诊断依据:患者急性发病符合血管性病变特点,影像学显示急性缺血梗死改变,支持诊断。该患者治疗和随访患者给予肠溶阿司匹林抗血小板治疗、维持水电解质平衡、营养支持及对症治疗。着重防治呛咳和误吸,给予经鼻饲管胃肠营养。患者在住院1个月后可经口进食,约占总进食量的70%,偶有饮水呛咳,无吞咽困难;言语较前流利,无声音嘶哑。神经科查体:神志清楚,构音障碍,左侧软腭抬举稍差,咽反射较前灵敏,余脑神经(-)左侧上肢肌力3+级,左下肢肌力3+级,右上肢肌力4级,右
7、下肢肌力3级,四肢肌张力正常,感觉检查未见明显异常,左侧Babinski征(+),双侧Chaddock征(+)。遂带胃管出院。诊疗问题小结双侧脑干梗死是一类预后极差的脑血管病,部分患者成为I。Cked-in状态,为严重的功能残疾。但是并不是所有的患者都如此。患者的最终预后取决于患者病灶累及区域的功能重要程度。如果病灶累及锥体束集中区域,并且全部是细胞水平的损伤,则预后差;反之,病灶累及区域血管源性水肿成分较多,待水肿消退后,患者的功能可以得到一定的恢复。其功能区域的代偿通过神经重塑机制,患者的病灶周围区域的神经组织可以部分代偿损伤组织的功能。患者自身的缺血耐受基础如侧支循环、脑细胞缺血耐受能力
8、。良好的侧支循环,可以及时改善缺血区域的血氧和血糖供应,减少病灶或延缓病灶内细胞的死亡;细胞水平的缺血耐受机制可以增强细胞抵抗脑缺血的能力,从而具有保护作用。不同的患者往往具有不同的抗缺血能力,其内因主要取决于上述因素。患者血管内血栓的再通时间和程度。一般来说,血栓存在自发溶解再通的可能。再通的时间越早,再通的越完全,则越有利于患者的预后。创造最好的内、外环境,如避免误吸肺炎、及时控制感染、及时调整电解质紊乱、改善患者的营养状况等。这些支持治疗不会对患者的良好预后起到决定性作用,但是它们的不完善可以对患者的差预后起到决定性作用。所以,不能忽视重症脑梗死的支持治疗,亦不能轻易作出放弃治疗的决定。研究表明,现代卒中的治疗极大地延长了患者的生存率,其主要原因不仅与特异性治疗有关(如溶栓和抗血小板治疗)。卒中的内科支持治疗的进步(如肠内外营养、抗生素的研发等)、并发症的及时发现和处理、护理和康复也起着非常重要的作用,应予足够的重视。作为全科临床医生在临床上遇到急性脑干梗死的患者时不要慌,做好问病史、查体等准备,应早期识别并作出判断,并采取有效的治疗措施,从而拯救患者生命。参考文献:1.崔丽英主编.神经内科疾病临床诊疗思维M.第6版.人民卫生出版社,2019.3.2.孙秀华,陈埼,郑润君,头颅MR1在急性脑干梗塞临床诊断中的作用分析.中国医疗器械信息.2023,28(14).